Текст:

Державний вищий навчальний заклад

«Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника»

Коломийський інститут

Кафедра соціально-економічних та природничих дисциплін

КУРСОВА РОБОТА

з фізіології людини

на тему:

«Функціональні ефекти адаптації системи кровообігу до фізичних навантажень та інших стресових подразників»

Студента групи ФВ – 2

напряму підготовки

6.010102. «Фізичне виховання»

Леська О. С.

Науковий керівник к. б. н., доцент

Слипанюк О. В.

Національна шкала:_______________

Універсальна шкала:______________

Оцінка ECTS:____________________

Члени комісії __________ _________________

____________ _________________

м. Коломия – 2015 рік

ЗМІСТ

ВСТУП………………………………………………………………………….…3

РОЗДІЛ І.Функціональні ефекти адаптації системи кровообігу до Фізичних навантажень та інших стресових подразників…………………..9

1.1. Показники функціонального стану системи кровообігу фізично підготовлених осіб в стані спокою та в умовах виконання дозованих фізичних навантажень…….…………...……………………………………...9

1.2. Зміни функціонального стану системи кровообігу, спричинені виконанням максимальних динамічних і статичних навантажень…….....14

1.3. Вікові особливості функціонування системи кровообігу. Зміни функціонального стану серцево-судинної системи у школярів і студентів в умовах емоційного стресу……………………………...…………………20

1.4. Особливості змін складу і фізико-хімічних властивостей крові в умовах виконання фізичних навантажень…………………………………23

РОЗДІЛ ІІ. Серцево-судинний гомеостаз при дії фізичних навантажень……………….……………………………………………………25

2.1. Кровообіг у м"язах…………………………...………………………....25

2.2. Системні циркуляторні розлади………………………………...……..27

2.3. Регулювання температури……………………………………………..30

2.4. Тренування…………………………………………………………….32

2.5.Морфофункціональні особливості серцево-судинної системи кваліфікованих спортсменів…………………………...……………………33

2.6. Гіпертрофія і розширення серця…………………….…………………36

ВИСНОВКИ……………………………………………………………………..38

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ…………………………………….39

ВСТУП

Актуальність теми: оздоровчий вплив занять спортивними тренуваннями не досягається автоматично – він потребує певної системи занять і суворого контролю за формуванням змін, що відбуваються в організмі. Намагаючись одержати найефективніший та швидкий оздоровчий результат, можна досягти протилежного стану, адже заняття фізичними вправами не є панацеєю.

Тому важливо вміти розбиратися у всій різноманітності процесів, які супроводжують вплив засобів фізичної культури і спорту , розглядіти ознаки оздоровчих змін і відрізнити їх від можливих патологічних зрушень або реакцій, що супроводять будь-які навантаження.

Постійне зростання спортивних досягнень, пов’язане із збільшенням обсягу та інтенсивності тренувань, більш ніж будь-коли вимагає індивідуалізації тренувального процесу, який може бути проведений тільки на основі поглибленого медичного обстеження.

Тому варто згадати що таке кровоносна система і які її функції. Система кровообігу це транспортна система, що постачає О2 та речовини, абсорбовані зі шлунково-кишкового тракту, тканинам, повертає СО2 до легень та інші продукти метаболізму до нирок, бере участь у регулюванні температури тіла та розносить гормони й інші сполуки, що регулюють функцію клітин. Кров, як транспортер цих речовин, нагнітає через закриту систему кровоносних судин серце, яке у ссавців має дві помпи, що працюють разом. З лівого шлуночка кров нагнітається по артеріях та артеріолах до капілярів, де вона врівноважується з інтерстиційною рідиною. Кров з капілярів відтікає через венули до вен і повертається до правого передсердя. Це є велике (системне) коло кровообігу. З правого передсердя кров рухається у правий шлуночок, який перекачує її через судини легень – мале (легеневе) коло кровообігу. У легеневих капілярах вирівнюється вміст О2 та СО2 у крові та повітрі альвеол. Частина тканинної рідини надходить в іншу систему закритих судин – лімфатичну, з якої лімфа повертається через грудну та праву лімфатичну протоки у венозну систему (лімфообіг). Циркуляція рідин контрольована множинними регуляторними системами, функція яких загалом полягає у забезпеченні адекватного плину крові у капілярах (по можливості в усіх органах, але особливо у серці та мозку). У цій науковій роботі розглянуто вплив фізичних навантажень та різних чинників на систему кровообігу.

Завдання:

1. Дослідити діяльність системи кровообігу під впливом фізичних навантажень.

2. Порівняти головні показники серцево-судинної системи, вміти діагнозу вати норму або можливу патологію.

3. Дослідити особливості змін складу і фізико-хімічних властивостей крові в умовах виконання фізичних навантажень.

4. Дослідити як зміниться функціональний стан системи кровообігу, під дією максимальних динамічних і статичних навантажень.

Мета дослідження. Метою було дослідити вплив системи кровообігу на працюючі м"язи які вимагають великої кількості кисню і якнайшвидшого видалення з крові вуглекислоти. Саме цю функцію виконує серце в малому колі кровообігу. Нагнітаючи кров, серце працює частіше, тому що в легенях відсутня кістякова м"язова тканина. Також дослідити стан людини на яку діють інтенсивні фізичні навантаження, кровообіг у м’язах та стан серцево-судинної системи при різних видах гіпертензії.

Наукова новизна одержаних результатів. Тренування в значній мірі поліпшують насосну функцію серця. Один з найважливіших ефектів тренування – це уповільнення пульсу в спокої. Це є ознакою більш низького споживання кисню міокардом, тобто посиленням зашиті від ішемічної хвороби серця. Адаптація периферичної ланки кровообігу включає цілий ряд судинних і тканинних змін. М"язовий кровотік при навантаженнях значно зростає і може збільшуватися в 100 разів, що вимагає посилення роботи серця. У тренованих м"язах зростає щільність капілярів. Збільшення артеріовенозної різниці по кисні відбувається за рахунок зростання м"язових мітохондрій і кількості капілярів, а також більш ефективного шунтування крові з непрацюючих м"язів і органів черевної порожнини. Підвищується активність окисних ферментів. Ці зміни знижують кількість крові, що вимагається м"язам при роботі. Збільшення здатності крові і здатності еритроцитів віддавати кисень ще більше збільшує артеріовенозну різницю.

Таким чином, найбільш істотними змінами при тренуванні є збільшення окисного потенціалу м"язів і регіонального кровотоку, економізація роботи серця в спокої і при середніх навантаженнях. У результаті тренувань істотно зменшується реакція артеріального тиску при різних навантаженнях. Важливу захисну роль грає зміна фібринолітичної активності (зменшення в"язкості) крові і зменшення адгезії (деформації) тромбоцитів. При навантаженні підвищується звернення крові, але одночасно знижується в"язкість крові, що приводить до нормалізації співвідношення цих двох процесів. При навантаженнях зареєстроване 6-кратне підвищення активності крові. Підсумовуючи наявні зведення, можна сказати, що фізична активність: зменшує ризик розвитку ішемічної хвороби серця, знижуючи роботу серця в спокої, і потреба міокарда в кисні; знижує артеріальний тиск, знижує частоту серцевих скорочень і схильність до аритмії. Одночасно збільшуються: коронарний кровотік, ефективність периферичного кровообігу, скорочувальна здатність міокарда, обсяг циркулюючої крові й обсяг еритроцитів, стійкість до стресів. Другий шлях впливу – це опосередкований вплив на фактори ризику, такі, як надлишкова маса тіла, ліпідного (жирового) обміну, паління, вживання алкоголю. Гіпертонічна хворобаосновним по значимості фактором ризику серед хвороб органів кровообігу. Передумовою для практичного використання фізичних тренувань при гіпертонічній хворобі є зниження артеріального тиску під впливом систематичних тренувань. За даними спостережень серед фізично активних контингентів частота гіпертонічної хвороби вірогідно менша, ніж серед малорухомих груп населення. Застосовуються різні тренувальні програми, але найбільше часто – динамічні вправи, у тому числі ходьба, біг, велосипедні прогулянки, вправи за участю великих груп м"язів.

У комплексні програми включаються й інші види вправ (загальнорозвиваючі, гімнастичні й ін.), спортивні ігри. Інтенсивність, тривалість і частота занять, хоча і розрізняються, але забезпечують вплив, що тренує. Фізкультурні заняття не слід проводити в період будь-яких гострих захворювань, включаючи простудні, і в періоди загострення хронічних захворювань. Велике значення в процесі занять надається самоконтролю. Кількість лейкоцитів, еритроцитів і гемоглобіну в спортсменів у стані спокою, як правило, не відрізняється від їхньої кількості в облич, спортом не займаються. Виявлення в деяких з них зниження цих показників не можна оцінювати як патологічна ознака, тому що це зв"язано зі збільшенням обсягу циркулюючої плазми, що приводить до відносного зменшення формених елементів в одиниця об"єму крові. У спортсменів виявляється збільшення кількості лімфоцитів (до 37%) і еозинофілів (до 5%) і зменшення кількості нейтрофілів (до 5%). Це свідчить про стан адаптації організму до фізичних навантажень і систему захисту організму в цілому. Таким чином, систематична рухова активність, заняття фізичною культурою і спортом впливають на організм людини, у т.ч. органи кровообігу. Кровоносні судини в процесі фізичного тренування стають більш еластичними, артеріальне тиск тримається в межах норми. Крім того, фізичні вправи розвивають рухову мускулатуру і тим самим поліпшують обмін газів між вдихуваним повітрям і киснем.

Фізичні вправи є засобом профілактики хвороб, у тому числі серцево-судинних, у розвитку яких не останню роль грає нетренованість серця сучасної людини, що лишили себе оптимальної рухової активності. Як бачимо, для того, щоб забезпечити потрібні фізичні навантаження одних занять фізичною культурою в школі мало. Однак чи так корисні для здоров"я заняття спортом, як хотілося б? [2, с. 35].

Практичне значення одержаних результатів. Дуже важливо визначити основні якісні і кількісні характеристики навантажень, що роблять оздоровчий і профілактичний вплив. Тому для оцінки цієї дії використовується ряд фізіологічних параметрів, що визначають розвиток витривалості. З їхньою допомогою з"ясовують ефективність і інтенсивність навантажень.

Ефективність навантажень визначається 4 факторами: типом навантаження, її ефективністю, частотою і тривалістю.

1)тип навантаження. Для розвитку витривалості кращі динамічні вправи за участю великих м"язових груп.(не менш 1/6-1/7 загального обсягу м"язів). Динамічні вправи – це робота, проведена при постійній напрузі і, що включає в себе ритмічні скорочення згиначів і розгиначів. Заняття складаються з так званих циклічних вправ: бігу, плавання, їзди на велосипеді, ходьби на лижах і ін. Статичні навантаження не викликають необхідних змін у ССС і самі по собі не ведуть до розвитку витривалості, але значно збільшують силу м"язів.

2) інтенсивність навантаження. Інтенсивність навантаження є основним чинником, від якого залежить підвищення функціональних можливостей органів кровообігу і ССС, якими визначається оздоровча дія фізичної активності. Узагальнення класичних досліджень показало, що тільки навантаження, що викликає частішання пульсу до 130 ударів у хвилину і вище і що зберігає визначений час цей ритм, веде до достовірного збільшення МПК. При організації фізкультурно-оздоровчих заходів доцільно на тлі навантажень середньої інтенсивності включати короткочасні навантаження (на рівні 95-100% від максимальної ЧСС). Середня інтенсивність складає 70-80% від максимальної ЧСС.

3)частота навантажень. Якщо фізичні навантаження регулярні, то визначається пряма залежність між частотою тренувань і їхньою оздоровчою дією. Досліджувалася ефективність фізкультурно-оздоровчих занять різної частоти (1-5 разів у тиждень) при інтенсивності 70-90% від максимальної ЧСС. Виявилося, що достовірне збільшення МПК і працездатності починається з 2-х разових занять у тиждень. Значний приріст МПК починається з 3-х разових занять і подальше збільшення частоти до 5 разів не дає додатковий приріст МПК. При збільшенні частоти занять може зростати ризик травм опорно-рухового апарата, тому недоцільно займатися частіше, ніж 5 разів у тиждень. 2-3 разові заняття забезпечують необхідний оздоровчий ефект. Для підтримки вже досягнутого рівня витривалості необхідно також не менш 2 занять у тиждень. При цьому можливо деяке зниження інтенсивності до нижньої межі при збільшенні часу занять.

4)тривалість навантажень. Тривалість навантажень тісно зв"язана з інтенсивністю роботи. При інтенсивності 70% від максимальної ЧСС тривалість навантаження повинна складати 20 хвилин. Нижня межа тривалості роботи складає 4-5 хвилин навантаження. Оптимальна тривалість оздоровчих навантажень складає 20-60 хвилин [2, с. 85].

РОЗДІЛ І. Функціональні ефекти адаптації системи кровообігу до Фізичних навантажень та інших стресових подразників

1.1. Показники функціонального стану системи кровообігу фізично підготовлених осіб в стані спокою та в умовах виконання дозованих фізичних навантажень

Великий обсяг функціональних резервів системи кровообігу в стані спокою проявляється високою економічністю її функціонування – перший функціональний ефект адаптації організму до фізичних тренувань. Це зумовлено відповідними морфофункціональними особливостями пристосування серцевосудинної системи до систематичних навантажень.

Серце фізично працюючої людини має збільшені до 1000 см3порожнини (тоногеннадилятація) і сильно розвинену капілярну сітку, помірно гіпертрофоване. Розвиток гіпертрофії міокарда в умовах підвищеного функціонування серцевого м`яза відбувається внаслідок активізації генетичного апарату клітин, який активізує процеси синтезу білків.

У стані спокою для натренованого (спортивного) серця характерна гіподинамія міокарда – зменшення сили скорочень, що зумовлено посиленим впливом на серце блукаючого нерва. Як наслідок, зменшуються величини систолічного об`єму крові (до 60 мл) та хвилинного об`єму кровообігу (до 3 л/хв). Усе це ознаки економічності роботи серця в спокої – більш ефективного використання ним кисню. В цілому серце фізично підготовленої людини в стані спокою працює на 1520% економніше, ніж серце фізично непідготовлених осіб.

Для фізично підготовлених осіб, а особливо спортсменів витривалісних видів спорту (лижників, марафонців тощо), в стані спокою характерна брадикардія – зниження ЧСС до 4550 ск/хв (рис.1). Брадикардія, як правило, розвивається в перші дватри роки занять спортом, надалі встановлюється на відносно сталому рівні, майже не змінюючись упродовж річного тренувального циклу [2, с. 67].

Рис.1. ЧСС і систолічний об’єм крові в осіб і спортсменів різної спеціалізації.

Брадикардія добре помітна при обстеженні спортсменів в умовах основного обміну. При дослідженні спортсменів упродовж дня згадана закономірність часто не проявляється, що є наслідком попе редніх інтенсивних тренувальних навантажень (наявність залишкової втоми).

Виникнення спортивної брадикардії в значній мірі зумовлене зниженням тонусу скелетної мускулатури, а отже, пропріорецептивної аферентації в стані спокою. Зменшення ЧСС при зменшенні надходження імпульсів в ЦНС від пропріорецепторів реалізується через механізми моторнокардіальних рефлексів. Проте брадикардія не завжди є свідченням високого рівня натренованості. Інколи вона відсутня навіть у спортсменів високого рівня кваліфікації. Економічність роботи серця в цьому випадку забезпечується меншою величиною систолічного об`єму крові, або ж іншими механізмами.

Серце фізично натренованої людини (ЧСС у спокої 50 ск/хв) упродовж години скорочується 3000 разів (50 ск · 60 хв), упродовж доби – 72000 разів (3000 ск · 24 год), упродовж року – 26180000 разів (72000 ск · 365 днів). Серце людини, яка не займається фізичною культурою і спортом (ЧСС в спокої 75 ск/хв) скорочується 4500, 108000, і 39420000 разів відповідно упродовж години, доби і року. Отже, серце натренованої людини в стані спокою працює більш економно, ніж не натренованої (табл.1).

Таблиця 1. Величини об’єму роботи, виконаної спортивним і звичайним серцем людини впродовж життя (за показником ЧСС, ск/хв).

У осіб фізичної праці в стані спокою спостерігається ряд особливостей біоелектричної активності серця (наявність синусової брадикардії і аритмії, зміщення сегмента ST електрокардіограми вище ізолінії, високий вольтаж зубців P і T, низький – зубця R), зменшена продуктивність роботи міокарда (до скелетних м`язів надходить близько 20% крові серцевого викиду), більш жорсткі стінки кровоносних судин (особливо артеріальні судини ніг у бігунів на довгі дистанції), дещо знижені величини артеріального тиску, особливо мінімального [2, с. 75].

Гіпотонія у осіб фізичної праці зустрічається в два рази частіше, ніж у працівників інших форм праці. Серед юнаків число осіб з гіпотонією значно менше, ніж серед дівчат. Крім фізіологічної рухової гіпотонії, зустрічається і патологічна гіпотонія (гіпотонічна хвороба, інтоксикація із органів хронічної інфекції), рідше вона є наслідком хронічної перевтоми.

Важливим показником функціонального стану системи кровообігу є пульсовий тиск. Його збільшення свідчить про зростання систолічного об`єму крові. Зі зростанням фізичної підготовленості рівень пульсового тиску зростає, величина діастолічного тиску знижується, а систолічного не змінюється або дещо збільшується.

Серцевосудинна система фізично натренованих осіб, в порівнянні з непідготовленими, при виконанні дозованих навантажень функціонує більшекономно – другий функціональний ефект тренування(рис.2). У натренованих осіб швидше проходять процеси впрацювання системи кровообігу на початку діяльності, у них менш високий і більш стабільний рівень функціонування серця в процесі виконання дозованого навантаження, відновлення завжди проходить більш швидко.

Рис.2. Сума серцевих скорочень зверх спокою (ордината) при виконанні дозованого навантаження у школярів різного віку [2, с. 77].

Частота пульсу, систолічний і хвилинний обсяг крові при стандартному навантаженні у натренованих осіб нижчі, ніж у непідготовлених. Збільшення хвилинного обсягу кровообігу у фізично підготовлених осіб відбувається переважно за рахунок збільшення систолічного обсягу крові, у непідготовлених – за рахунок ЧСС, що менш ефективно.

Нормальною реакцією на тест з двадцятьма присіданнями за 30 с вважається зростання частоти пульсу не більше 75% від його величини пульсу в стані спокою. Більш виразне зростання ЧСС після дозованого навантаження (більше 75%) свідчить про неадекватну реакцію серця на навантаження. Причиною цього може бути недостатня натренованість або неповне відновлення вихідного стану людини після виконання попереднього фізичного навантаження. Незначні величини зростання частоти пульсу після дозованих навантажень свідчать про великий обсяг функціональних резервів серця, про більш високу досконалість механізмів регуляції серцевої діяльності [2, с. 82].

Найбільш адекватною реакцією артеріального тиску на дозоване навантаження (20 присідань за 30 с) є збільшення систолічного тиску на 1530% і зменшення діастолічного тиску на 1035% (або незмінність його в порівнянні з величиною спокою).

Порівняння величини прискорення пульсу і збільшення пульсового тиску при дозованих навантаженнях дозволяє визначити відповідність змін пульсу змінам АТ. Раціональною вважається така реакція: відсоток прискорення пульсу відповідає відсотку збільшення пульсового тиску, рідше відсоток прискорення ЧСС дещо менший величини збільшення пульсового тиску. Нормотонічна реакція – відсоток прискорення ЧСС відповідає відсотку збільшення АТ. Зростання пульсового тиску свідчить про збільшення систолічного об`єму крові. Більш високий систолічний тиск вказує на зростання систоли лівого шлуночка, а збільшення діастолічного тиску є свідченням зменшення периферійного кровообігу.

При доброму функціональному стані серцевосудинної системи відновлення АТ після функціональної проби з 20ма присіданнями за 30 с завершується до кінця третьої хвилини відновного періоду, відновлення ЧСС – упродовж 24 хвилин. На перших 23 хвилинах відновного періоду пульс стає рідшим в порівнянні з доробочим на13 скорочення за 10 с – ”від`ємна фаза” пульсу. Таке сповільнення ЧСС триває близько 30 с, після чого пульс знову прискорюється, поступово приходячи до норми. Від’ємна фаза пульсу є наслідком підвищення тонусу блукаючого нерва.

Прискорення пульсу на 5075% від вихідної (початкової) величини; відновлення пульсу – 45 хв – задовільна реакція системи кровообігу на дозоване навантаження; прискорення ЧСС – менше 50%, час відновлення пульсу менше 4 хв – добра реакція. При незадовільній реакції пульс прискорюється більш ніж на 75%, а період відновлення триває понад 5 хв.

У досліджуваного величина приросту пульсу після дозованого навантаження становить 40% (28 · 100 : 70), тривалість відновлення пульсу – 3 хв. Це свідчить про добру реакцію серцевосудинної системи на дозоване навантаження [2, с. 96].

1.2. Зміни функціонального стану системи кровообігу, спричинені виконанням максимальних динамічних і статичних навантажень

Високий рівень функціональних резервів системи кровообігу при виконанні роботи максимальної потужності проявляється у швидкій і більш повніймобілізації серцем своїх резервів, у його здатності продовжувати роботу в змінених умовах внутрішнього середовища.

Активізація системи кровообігу при м’язовій роботі обумовлена підвищеним кисневим запитом працюючих м’язів та інших активних органів і тканин. Систематичне виконання фізичної роботи сприяє зростанню функціональних резервів системи кровообігу, забезпечуючи економічність витрат енергії на роботу серця в стані спокою та при виконанні дозованих навантажень.

При виконанні інтенсивних навантажень спостерігається максимальна мобілізація резервів серцевосудинної системи. В залежності від інтенсивності фізичних навантажень функціональні показники роботи серця змінюються неоднозначно. При відносно невеликих за потужністю навантаженнях ЧСС збільшується однонаправлено із збільшенням показника СОК. Проте СОК стає максимальним вже при порівняно невеликих субмаксимальних навантаженнях, коли ЧСС становить всього 110120 ск/хв. Подальше зростання хвилинного об`єму серця, в умовах виконання більш потужної роботи, відбувається за рахунок ЧСС [6, с. 35].

При виконанні максимального фізичного навантаження значно скорочується період відпочинку серця. В окремих випадках відношення діастоли до систоли може знизитись до одиниці (однаковатривалість скорочення і розслаблення серця); змінюється також сама систола – зменшується тривалість фаз напруження і вигнання. Внаслідок цього, тиск крові в шлуночках в період фази напруження зростає з такою швидкістю, що практично одноразово із закриттям стулкових клапанів відбувається відкриття півмісяцевих клапанів (Є.П. Ільїн). Важливим механізмом, що попереджує зменшення наповнення кров`ю порожнин серця, а отже, і зменшення систолічного об`єму серця в цих умовах, є збільшення сили серцевих скорочень. Лише значне зменшення діастоли (до 0,6 с і менше) може призвести до помітного зниження продуктивності роботи серця. Граничні величини змін основних показників кровообігу в умовах максимальних фізичних навантажень приведені в табл. 2.

Таблиця 2. Функціональні ефекти адаптації системи кровообігу до фізичних навантажень.

Виконання напруженої фізичної роботи призводить до збільшення систолічного тиску крові. В залежності від характеру роботи це збільшення може досягти 200 мм рт. ст. і більше. У відновному періоді, після тривалої напруженої роботи, систолічний тиск знижується, інколи нижче початкового (доробочого) рівня, діастолічнийтиск – або підвищується, або знижується. Різко виражені зміни цього показника є свідченням недостатньої адаптації циркуляційного апарата щодо виконуваної роботи [4, с. 38].

Зростання систолічного тиску зумовлено рефлекторним прискоренням ЧСС, а також надходженням в кров катехоламінів, які активізують роботу серця. Зниження діастолічного тиску крові після фізичного навантаження є наслідком розширення артерій, оскільки при накопиченні молочної кислоти в міжклітинній рідині та в крові адреналін не виявляє своєї судиннозвужуючої дії.

Великі втрати води з потом при виконанні напруженої фізичної роботи є однією з причин зменшення води в крові (гіповолемія). За таких умов, внаслідок збільшення в’язкості крові, збільшується опір руху крові в системі кровообігу і зростає навантаження на серце. Як наслідок, компенсаторно зростає сила серцевих скорочень і підвищується артеріальний тиск, особливо діастолічний. Це зумовлено утрудненим відтоком крові від серця в період діастоли. При цьому хвилинний обсяг кровообігу виявляється зменшеним.

У забезпеченні кисневого запиту при максимальних фізичних навантаженнях важлива роль належить перерозподілу крові: кровообіг органів черевної порожнини зменшується до 1% (24% в стані спокою),а кровообіг інтенсивно працюючих м’зів зростає з 32% в стані спокою до 90% (рис. 3, табл.3). Причиною робочої гіперемії є нагромадження в працюючих м`язах молочної кислоти, гістаміну, вуглекислоти та інших речовин, які діють на тканинні рецептори і гладенькі м`язи артеріол. Збудження, що виникає при цьому, передається у судиннопресорний центр, а звідти до кровоносних судин непрацюючих частин тіла, викликаючи їх звуження (явище компенсатор ноївазоконстрікції). У фізично підготовлених осіб, в порівнянні з непідготовленими, судинні реакції перерозподілу крові, при максимальних навантаженнях, більш ефективні. Вони сприяють забезпеченню працюючих м`язів киснем і поживними речовинами, зумовлюють виведення з організму продуктів обміну [4, с. 142].

Рис. 3. Функціональна схема серцево-судинної системи.

Таблиця 3. Особливості перерозподілу кровообігу в стані спокою і при

максимальних фізичних навантаженнях (за К. Андерсеном).

При виконанні фізичної роботи відбувається значне зменшення кровообігу органів черевної порожнини та непрацюючих скелетних м`язів і збільшення кровообігу інтенсивно працюючих м`язів (табл. 3). За таких умов перетравлення їжі, що її прийняла людина перед фізичною роботою, порушується, поживні речовини їжі піддаються дії гнильних і інших мікроорганізмів (хімус загниває, бродить, руйнує слизову оболонку шлунка та кишечника). Інтенсивну фізичну роботу (тренування) після прийняття їжі доцільно проводити не раніше ніж через 1,52 год.[4, с. 135].

Припинення роботи скелетних м`язів спричиняє бездіяльність периферійних м`язових помп, які в умовах скорочень м’язів допомагають серцю проштовхувати кров по судинах. Зосередженню значної частини крові в розширених капілярах нижніх кінцівок сприяє чинник земного тяжіння, оскільки серце не може перемістити необхідну кількість крові вверх по судинах, кровозабезпечення, а отже, і живлення мозку погіршується, рівень кров`яного тиску різко падає і людина втрачає свідомість (гравітаційний шок).

Для попередження виникнення гравітаційного шоку після напруженої роботи динамічного характеру необхідно продовжити біг, поступово зменшуючи його інтенсивність (заминка). Це сприятиме переходу частини циркулюючої крові в кров`яні депо, нормалізуватиме мозковий кровообіг і функцію серцевосудинної системи в цілому. У випадку виявлення перших ознак гравітаційного шокуспортсмену належить прийняти горизонтальне положення, підняти ноги вгору, зробити масаж, направлений на забезпечення руху крові до серця.

Статична робота при тонічному напруженні м`язів може виконуватись упродовж тривалого часу без помітних змін діяльності серцевосудинної системи, без помітної втоми (підтримання позисидіння чи стояння). Що ж до статичних зусиль, які супроводжуються тетанічними скороченнями м`язів, то вони не можуть продовжуватись довго, оскільки такі скорочення викликають швидку втому. Це зумовлено значними змінами кровообігу не тільки в м`язах, які скорочуються, а й в усьому організмі [7, с. 125].

Особливістю зміни регіонального кровообігу в м`язі, який працює в умовах статичного (ізометричного) скорочення, є значне збільшення внутрішньом`язового тиску, що призводить до порушення капілярного кровообігу. При цьому активізуються механізми анаеробного енергозабезпечення, зростає ЧСС, у м`язах накопичується значна кількість молочної кислоти, інших продуктів обміну, що призводить до швидкого настання втоми. Зростання ЧСС за даних умов зумовлене активізацією м`язових пропріорецепторів, які підвищують тонус нервового центру кровообігу в умовах анаеробного метаболізму. Разом з тим СОК при статичному зусиллі зменшується. Хвилинний об`єм кровообігу на початку статичного напруження великої групи м`язів збільшується за рахунок стимуляції ЧСС при одночасному зниженні показника СОК. Подальше зменшення СОК під кінець періоду статичного напруження приводить до ще більш значного зменшення ХОК.

Після припинення статичного напруження (у відновному періоді) спостерігається запізніле (більш виразне, ніж під час роботи) посилення кровообігу, вентиляції легень і споживання кисню (феномен статичних напружень). Даний феномен вказує на те, що дихання і кровообіг при статичних зусиллях менш ефективні, ніж при роботі динамічного характеру.

Оскільки феномен статичних напружень частіше виникає при напруженнях, що виконуються в положенні стоячи, коли для забезпечення руху крові серцю необхідно долати дію сил гравітації, то для розвитку статичної витривалості спортсменам варто виконувати відповідні комплекси вправ саме в такому положенні [7, с. 138].

Виконання тривалих циклічних (динамічних) навантажень працівником сприяє вдосконаленню механізмів аеробного енергозабезпечення (розвиток загальної витривалості), а отже систем, які забезпечують досягнення високих величин споживання кисню – дихальної і серцевосудинної. Фізична робота із значним обсягом статичних зусиль сприяє розвитку механізмів анаеробного енергозабезпечення і не зв`язана з високою досконалістю функцій киснезабезпечуючих систем. Отже, для першого досліджуваного характерним буде більша величина ХОК (30 л/хв), і він є представником динамічної форми праці, а для першого – менша величина ХОК (20 л/хв), і його робота пов’язана з статичними напруженнями.

1.3. Вікові особливості функціонування системи кровообігу. Зміни функціонального стану серцево-судинної системи у школярів і студентів в умовах емоційного стресу

У дітей, в порівнянні з дорослими, більша маса серця і загальний діаметр кровоносних судин, що значно полегшує кровообіг. Частота серцевих скорочень у новонароджених 120140 ск/хв, у молодших школярів – 8590 (у дорослих 6575 ск/хв). У дівчаток пульс на510 ск/хв частіший, ніж у хлопчиків. Артеріальний тиск (АТ) крові у дітей віком 7–8 років – 100/65 мм рт. ст, у 12річних – 105/70, у 15річних – 110/75 мм рт. ст. У хлопчиків 59 років АТ вищий, ніж у дівчаток. Надалі, до початку періоду статевого дозрівання АТ стає більш високим у дівчаток, а з настанням періоду статевого дозрівання знову стає вищим у хлопчиків. У підлітків рівень АТ майже не відрізняється від величин, характерних для дорослих.

На рівень АТ виявляють вплив такі чинники як вік, зріст, стать, наявність місячних (у жінок), ЧСС, характер харчування, жирова маса, рухова активність тощо. У 90% людей з надмірною жировоюмасою тіла АТ підвищений, серед сухощавих артеріальна гіпертензія зареєстрована лише у 10% випадків, у вегетаріанців АТ нижчий, ніж у м`ясоїдів. Кількість осіб з підвищеним АТ збільшується з віком [7, с. 85].

Середній приріст АТ з 7 до 20 років становить 23,3 мм рт. ст. (1,79 мм рт. ст. упродовж року) для систолічного тиску і 20,3 мм рт. ст. (1.56 мм рт. ст. упродовж року) для діастолічного. Дещо більш високий приріст АТ спостерігається у віці від 11 до 14 років, що, ймовірно, зумовлено активізацією гормональної функції статевих залоз. В міру статевого дозрівання АТ у хлопчиків (з 14 років) стає вищим, ніж у дівчаток. Підвищений АТ відмічався в середньому у 2,8% дітей, понижений – у 1% дітей. В період статевого дозрівання відсоток дітей з гіпері гіпотензивним станом зростає відповідно на 5 і 3% (гіпертензія – тимчасове підвищення АТ, гіпотензія – тимчасове пониження АТ).

У дітей раннього віку значно переважає тонус симпатичних нервів над тонусом парасимпатичних нервів. Симпатичний нерв, що іннервує серце, збільшує ЧСС, парасимпатичний (блукаючий) нерв, навпаки, зменшує ЧСС. Тонус нервових центрів блукаючого нерва у дітей з віком поступово підвищується, що і спричиняє відмічене сповільнення серцевої діяльності. Із зростанням фізичної підготовленості людини, яка систематично займається фізичною культурою і спортом, тонус блукаючого нерва зростає (спортивна брадикардія), а отже рефлекторно сповільнюється і ЧСС.

Однією з причин підвищення АТ у дітей є психічні перенапруження, викликані навчальними навантаженнями, різними позакласними заняттями, малоруховий спосіб життя, значні витрати часу на перегляд телепередач, читання книг тощо. Підтвердженням психічної теорії артеріальної гіпертензії школярів є той факт, що у учнів фізикоматематичних, математичних і інших спецшкіл підвищений тиск виявляється в п`ять разів частіше, ніж в учнів звичайних шкіл.

Здоров’я дітей залежить і від атмосфери, що оточує їх у школі та вдома. Чинниками, що спричиняють розвиток артеріальної гіпертензії є гіпокінезія, порушення раціонального режиму дня, надмірна вага дітей, споживання солоної їжі, солодощів, хронічні захворювання нирок, печінки, жовчного міхура, тонзиліти тощо.

Надзвичайна напруженість навчальної та позанавчальної роботи, соціальна незрілість студентів, низька фізична підготовленість, невміння організувати свою працю – усе це чинники, що створюють умови для перевтоми студентів, нервових, серцевосудиннихзахворювань, зниження захисних функцій організму, загострень захворювань які раніше не проявлялись. Емоційні перевантаження особливо шкідливі за умов зменшення рухової активності учнів (студентів), зловживанні алкоголем, курінні [5, с. 115].

Внаслідок неправильної гігієнічної організації навчального процесу у вузі погіршується стан здоров’я студентів. У кінці першого та другого семестрів навчання у 30% обстежуваних студентів виявлено підвищення тиску крові, у 60% зареєстровані невротичні ознаки, у 40% – погіршення зору, у 20% – загострення хронічних хвороб.

Відсутність адекватних реакцій системи кровообігу на емоційні подразники спричиняє такі серцевосудинні захворювання як гіпертонічна хвороба, коронарна недостатність тощо. Однією з причин формування коронарної недостатності у студентів є екзаменаційний стрес і пов`язане з ним нервовоемоційне напруження, збільшення вмісту холестерину в крові. Встановлено, що вміст холестерину, жирів і жироподібних речовин в крові студентів в період першої половини екзаменаційної сесії різко підвищується, а під кінець сесії істотно знижується. Сильне хвилювання, страх, образливе слово нерідко зумовлюють приступи стенокардії, особливо у осіб, які мають зміни в серцевих артеріях, викликані атеросклерозом [12, с. 27].

Активізація функцій системи кровообігу у студентів в умовах екзаменаційного стресу нерідко досягає величин, характерних для спортсменів в передстартовому періоді. Проте у спортсменів такі напруження і викликані ним зміни внутрішнього середовища за умови виконання тренувальних чи змагальних навантажень швидко нормалізуються. У студентів, які не мають такої фізичної розрядки, дане напруження може призвести, особливо під кінець сесії, до порушень діяльності серця, зниження працездатності, небажання вчитися.

1.4. Особливості змін складу і фізико-хімічних властивостей крові в умовах виконання фізичних навантажень

При фізичних навантаженнях, а також при переміщенні людини у високогірні райони, природжених та набутих пороках серця, опіках, сильно виражених проносах, блювоті тощо, спостерігається збільшення кількості еритроцитів в крові – еритроцитоз.

При недостачі в організмі заліза, вітаміну В12, кровотечах, гемолізі, жировому переродженні печінки кількість еритроцитів в крові зменшується – еритропенія.

Суттєво змінюється кількість еритроцитів в крові при фізичних навантаженнях. Ці зміни визначаються перш за все потужністю і тривалістю роботи. При короткотривалих навантаженнях максимальної потужності рівень концентрації еритроцитів в крові зростає. Це зумовлено переходом в кровообіг більш концентрованої щодо еритроцитів депонованої крові. При виконанні тривалих навантажень динамічного характеру, зношуючись, еритроцити руйнуються. При цьому інтенсивність розпаду еритроцитів переважає інтенсивність їх утворення клітинами ретикулоендотеліальної системи. За таких умов рівень еритроцитів в крові знижується [13, с. 205].

У більшості випадків, під час фізичного навантаження, кількість лейкоцитів значно зростає – міогенний лейкоцитоз. Його рівень визначається інтенсивністю і тривалістю роботи і протікає в три фази.

Перша фаза міогенного лейкоцитозу (лімфоцитарна) спостерігається при виконанні малоінтенсивних короткотривалих фізичних навантажень. Характерною особливістю цієї фази є незначний лейкоцитоз (до 1012 тис/мм3) за рахунок збільшення кількості лімфоцитів при деякому зменшенні кількості молодих форм нейтрофілів. Друга (нейтрофільна) фаза лейкоцитозу виникає за умови виконання важкої тривалої роботи. Збільшення лейкоцитів у цій фазі(до 1618 тис/мм3) відбувається в основному за рахунок нейтрофілівпри незначному зменшенні лімфоцитів (до 1012%). Третя (інток-сикаційна) фаза спостерігається під час виконання довготривалої роботи великої інтенсивності. Кількість лейкоцитів у цій фазі нерідко зростає до 3050 тис/мм3; збіьшується кількість юних і паличкоядернихнейтрофілів, зникають еозинофіли, знижується вміст лімфоцитів. Робочий лейкоцитоз є наслідком активізації механізмів лейкопоезу з активним “вимиванням” лейкоцитів із їх депо – кісткового мозку, селезінки, печінки, легень).

Через лейкоцити, як через “рецепторне поле”, запускається складний механізм структурного відновлення: маркування і лізис відпрацьованих структур, утворення аутоантитіл, здатних змінювати проникність клітинних мембран і активізувати ферменти клітин тощо. Такі зміни є важливою передумовою зростання фізичної працездатності людини. Відновлення лейкоцитів після фізичного навантаження залежить від інтенсивності і тривалості виконаної роботи і може тривати до 6 діб.

Нормативними для здоров’я людини вважаються такі гематологічні показники: вміст еритроцитів – 4,55,0 млн в 1 мм3, кольоровий показник – 0,91,1, вміст гемоглобіну 1214 г%. Гематологічні показники обстежуваного нижчі від нормативних, що в поєднанні з суб’єктивними показниками здоров’я (погіршення самопочуття, порушення сну, втрата апетиту, зниження працездатності) вказують на розвиток стану пере натренованості [16, с. 87].

РОЗДІЛ ІІ. Серцево-судинний гомеостаз при дії різних чинників

2.1. Кровообіг у м"язах

Кровоплин у стані спокою в м"язах є низьким (2-4 мл/ 100 г/хв). Унаслідок скорочення м"язів на 10% від максимального напруження відбувається стискання судин; якщо ж воно досягає 70%, то кровоплин припиняється (рис. 2). Однак між скороченнями простежується значне посилання кровоплину: під час ритмічного скорочення м"язів за одиницю часу кровоплин збільшується у 30 разів. Іноді кровоплин збільшується на початку або ще й до початку фізичного навантаження. Таке ініціальне підвищення регульоване нейрогенним шляхом, імовірно, завдяки системі симпатичних вазодилататорів. Кровоплин у м"язах у стані спокою подвоюється після симпатектомії, а це дає підстави припустити, що тонус зменшується завдяки розслабленню вазоконстрикторів. Та якщо фізичне навантаження розпочалось, то місцеві механізми підтримують кровоплин на високому рівні і він буде однаковим у звичайних умовах та у тварин після симпатектомії [18, с. 68].

До місцевих механізмів підтримання кровоплину на високому рівні належать зниження тканинного Ро2, підвищення тканинного Рcо2нагромадження К+ та інших метаболітів вазодилататорів . В активних м"язах підвищується температура, що сприяє розширенню судин. Дилатація артеріол та прекапілярних сфінктерів збільшує кількість відкритих (функціональних) капілярів у 10-100 разів. Тому середня відстань між кров"ю й активними клітинами – а отже, відстань дифузії О2 та продуктів метаболізму – значно зменшується. Розширення судин збільшує площу поперечного перерізу судинного русла, що призводить до зменшення ємності кровоплину. Тиск у капілярах підвищується, доки не досягне рівня онкотичного тиску по всій довжині капілярної сітки. Крім того, швидше нагромадження осмотично активних метаболітів порівняно з їхнім виведенням зменшує осмотичний градієнт уздовж капілярної стінки. Отже, транссудація рідини в інтерстиційний простір значно збільшується. Відтік лімфи також значно посилюється, що обмежує нагромадження рідини в інтерстиції і прискорює лімфообіг. Зменшення рН та підвищення температури призводить до зміщення кривої дисоціації гемоглобіну праворуч, що означає більшу віддачу кисню кров"ю. Концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах збільшується, і це зумовлює послаблення афінності кисню до гемоглобіну.Сумарним результатом буде збільшення артеріовенозної різниці утричі та прискорене транспортування С02 з тканини. Поєднання всіх цих змін уможливлює посилене поглинання кисню скелетним м"язом під час навантаження у 100 разів. Можливим є навіть більший короткочасний викид енергії, за якого енергетичні запаси поповнюються завдяки анаеробному метаболізму глюкози, і м"яз втрачає кисень.

Наявність К+ розширює артеріоли під час навантаження м"яза, особливо на початку скорочення. Кровоплин у м"язі під час навантаження в осіб зі зменшеним вмістом К+ збільшується слабше, у цьому разі простежується тенденція до значного ушкодження м"яза (рабдоміоліз напруження) [9, с. 32].

Рис. 2. Течія крові через ділянку м"язів гомілки під час ритмічного скорочення.

2.2 Системні циркуляторні розлади

Ґенералізовані прояви реакції серцево-судинної системи на навантаження залежать від того, яким буде первинне скорочення м"язів під час виконання роботи – ізотонічним чи ізометричним. Якщо процес починається з ізометричного скорочення м"язів, то серцевий ритм посилюється. Це посилення простежується навіть тоді, коли м"язовому спазму запобігають місцевим уведенням нервово-м"язових блокаторів. Такі ж зміни фіксують і в разі думки про скорочення м"язів, що повинно відбутись. У цьому випадку зміни серцевого ритму є наслідком впливу психічного подразника на довгастий мозок. Сповільнення ритму головно пов"язане з посиленням впливу блукаючого нерва, хоча генерування потенціалу дії у серцевих симпатичних нервах теж відіграє деяку роль. Через декілька секунд після початку ізометричного скорочення м"язів різко підвищується систолічний та діастолічний тиск крові. Хвилинний об"єм крові змінюється порівняномало, і плин крові до м"язів, що перебувають у стані скорочення, зменшується внаслідок компресії відповідних судин.

Реакція на навантаження, що починається з ізотонічного скорочення м"язів, подібна до попередньої, якщо зважати на швидке посилення серцевого ритму, і відрізняється від неї значним збільшенням об"єму серцевого викиду. Унаслідок цього фіксують зменшення загального периферійного опору (рис. 3), пов"язане з вазодилатацією у навантажених м"язах (табл. 1). Систолічний тиск крові підвищується помірно, тоді як діастолічний зазвичай не змінюється або знижується. Відмінність реакцій у разі ізометричного та ізотонічного м"язового скорочення можна пояснити частково тим фактом, що активні м"язи тонічно скорочені під час ізометричного навантаження, а отже, беруть участь у загальному збільшенні периферійного опору. Крім того, простежується системне посилення активності м"язових симпатичних нервів, що, очевидно, пов"язане з сигналами від скорочених м"язів. Та оскільки в неактивних скелетних м"язах виникає холінергічна симпатична вазодилатація, то значення процесу (посилення активності симпатичних нервів) не зрозуміле [20, с. 93].

Хвилинний об"єм крові у разі ізотонічного навантаження збільшується і може досягати 35 л/хв; об"єм змінюється пропорційно до посиленого поглинання О2. Посилення серцевого ритму підтримують автономні зміни та стимулювальний вплив підвищеного рівня Рсо? на довгастий мозок. Максимальна частота серцевих скорочень (ЧСС) за навантаження зменшується з віком. У дітей ЧСС збільшується до 200 і більше скорочень за хвилину; у дорослих досягає 195, а в старших людей підвищення ще менше.

Простежується значне збільшення венозного повернення крові, хоча це і не є первинною причиною збільшення хвилинного об"єму. Венозне повернення крові збільшується внаслідок скорочення скелетних м"язів та дії нагнітальної функції грудної клітки (під час вдихання тиск у плевральній порожнині знижується, а в черевній підвищується, внаслідок чого підвищується центральний венозний тиск), мобілізації крові із вісцеральних органів, переходу підвищеного тиску через розширені артеріоли на вени, а також опосередкованої норадреналіном вазоконстрикції, яка зменшує об"єм крові у венах. Об"єм крові, мобілізованої із внутрішніх органів та інших резервуарів під час значного навантаження, може збільшувати кількість крові в артеріальному руслі на 30%.

Після навантаження тиск крові може поступово знижуватись до субнормальних показників переважно завдяки нагромадженню продуктів обміну, які протягом короткого періоду часу підтримують розширення м"язових судин. Однак тиск крові швидше повертається до попереднього рівня, ніж нормалізується ЧСС [16, с. 36].

Рис. 3. Впливи різного рівня ізотонічного навантаження на функцію серцево-судинної системи.

Таблиця 1. Хвилинний об"єм крові та регіональний кровоплин у чоловіка, що веде сидячий спосіб життя

2.3. Регулювання температури

Кількісні показники підвищення температури під час навантаження показані на рис.4. До багатьох ділянок шкіри кров надходить з гілок м"язових артерій, тому деяка кількість крові, зігрітої у м"язах, потрапляє прямо у шкіру, де частина тепла переходить у навколишнє середовище. Простежується значне посилення вентиляції легень внаслідок чого частина тепла втрачається з повітрям під час видихання. З підвищенням температури тіла відбувається активування центрів гіпоталамуса, що регулюють механізми виділення тепла. Підвищення температури частково пов"язане із неспроможністю тепловидільних механізмів діяти в разі значного підвищення температури. Однак є дані про наявність ефекту термостату, тобто активування тепловидільних механізмів унаслідок підвищення температури тіла. У таких випадках значно посилюється виділення поту, а його випаровування є головним шляхом виділення тепла. Простежується також розширення судин шкіри. Така вазодилатація зумовлена переважно пригніченням впливів вазоконстрикторів, хоча місцеве виділення вазодилататорів теж може мати значення [17, с. 145].

Рис. 4. Обмін енергії під час фізичного навантаження м"язів. Затемнена ділянка відображає переважання утворення тепла над його втратою. Загальний вихід енергії дорівнює сумі утворення тепла та виконаної роботи.

2.4. Тренування

У тренованих атлетів як у стані спокою, так і під час навантаження простежується вищий рівень хвилинного об"єму крові та нижчий рівень ЧСС порівняно з нетренованими особами . Крім того, у тренованих осіб розміри серця збільшені. Внаслідок тренування підвищується рівень максимального поглинання кисню (Vо2max). Середні рівні Vо2max можуть досягати 38 мл/кг/хв у активних здорових чоловіків і 29 мл/кг/хв у активних здорових жінок. Ці показники є нижчими в осіб старшого віку. Рівень Vо2max є наслідком максимального хвилинного об"єму крові і максимальної екстракції кисню тканинами, обидва ці показники збільшуються внаслідок тренування.

Зміни, що виникають у скелетних м"язах завдяки тренуванню, – це збільшення кількості мітохондрій та ензимів, задіяних в окисному метаболізмі. Простежується також збільшення кількості капілярів та ліпше кровопостачання м"язових волокон. Результатом сумарного ефекту буде повніша екстракція кисню і, як наслідок, менш виражене виділення лактату під час навантаження. Посилення плину крові до м"язів теж буде менш вираженим, а отже, зміни серцевого ритму та серцевого викиду будуть не такими значними, як у нетренованих осіб. Це є одним із пояснень позитивної ролі фізичних навантажень у хворих з патологією серця.

З огляду на поширений сьогодні оздоровчий біг та інші форми фізичних вправ варто зазначити, що однією з важливих умов успіху регламентованого навантаження є психологічний фактор. Хворі, які тренуються регулярно, почуваються ліпше. Постійні фізичні навантаження збільшують імовірність збереження активності й у пенсійному віці. Крім того, є дані про те, що систематичне тренування, навіть з помірним навантаженням, зменшує частоту та полегшує перебіг інфаркту міокарда [15, с. 177].

2.5. Морфофункціональні особливості серцево-судинної системи кваліфікованих спортсменів

Стан серцево-судинної системи є одним з найважливіших критеріїв для оцінки впливу на організм людини систематичної спортивного тренування.
У значної частини спортсменів при клінічному дослідженні знайти посилення серцевого струму і розширення меж серцевої тупості вліво, що є наслідком збільшення лівого шлуночка серця та посилення його скорочень.
Також мало місце і приглушення тонів серця, що пояснюється потужною мускулатурою грудної клітини і підвищенням тонусу блукаючого нерва. У 1967 році було виявлено, що посилення функціональних систолічних шумів у спортсменів в процесі наростання тренованості пов"язано з укороченням фази швидкого вигнання крові зі шлуночків серця.
Все це дозволяє вважати виявлені при дослідженні спортсменів мускультативні дані в переважній більшості випадків відображенням властивих високої тренованості особливостей кардіодинаміки і екстракардіальних впливів, тим більше що шуми при цьому бувають нестійкими, м"якими за тембром, схильними до значних змін під впливом зміни положення тіла та фізичного навантаження.
Під впливом систематичної спортивного тренування сповільнюється частота серцевих скорочень, що пов"язано з посиленням парасимпатичних впливів на функцію автоматизму серця [19, с. 75].

При дослідженні 526 кваліфікованих спортсменів виявили частоту серцевих скорочень менше 60 уд/хв у 45,1% випадків. Це пояснюється дуже високою кваліфікацією досліджуваних, а також в значній мірі і тим, що дослідження проводилися в період гарній тренованості спортсменів.
Найбільш виражена брадикардія у спортсменів тренуються на витривалість, і серед них головним чином у бігунів на довгі та наддовгі дистанції, лижників і велосипедистів. У стані відносного м"язового спокою не були виявлені статично достовірного зв"язку між частотою серцевих скорочень та іншими параметрами гемодинаміки. Однак множинна кореляція (частота серцевих скорочень, з одного боку, і систолічний, хвилинний обсяги, пульсова амплітуда і швидкість поширення пульсової хвилі – з іншого) встановлює дуже високий коефіцієнт кореляції (+0.85). Це пояснюється тим, що хоча кожен їх окремо взятих показників сам по собі мало впливає на частоту серцевих скорочень, їх сукупний вплив (б рівень гемодинаміки в цілому) чітко виражене [10, с. 225].

Великий вплив на частоту серцевих скорочень і сукупності показників, що визначають рівень середнього тиску і тонусу судин (середній тиск, осцилометричний індекс, показник Лебедєва, показник розтягування судин).
Істотне значення для характеристики функціонального стану кровообігу у спортсменів має рівень артеріального тиску, що є похідним складного комплексу регуляторних і гемодинамічних впливів: стану судин, серця, тканин, різних ланок регуляції – центральних, вегетативних, гуморальних.
Разом з тим під гіпотонією розуміти, як це прийнято в клініці внутрішніх хвороб, рівень артеріального тиску нижче 100 і 60 мм рт. ст., то виявляється, що число спортсменів з таким тиском порівняно невелика – не більше ніж серед решти населення. З досліджень видно, що механізм регуляції артеріального тиску вдосконалюється із зростанням тренованості. Підтвердження тому і той факт, що гіпотонія досить часто має місце у спортсменів молодого віку.

Зниження артеріального тиску виходячи їх класифікації артеріальної гіпотонії Н.С. Мочалова (1962). Під фізіологічною гіпотонією при цьому мається на увазі зниження тиску без будь-яких патологічних змін в організмі, при хорошому самопочутті і високої працездатності; під патологічною гіпотонією, що виникає внаслідок порушень регуляції циркулярного апарату первинного або вторинного характеру, тобто симптом різних захворювань, серед яких у спортсменів істотну роль відіграють осередки хронічної інфекції, вегетодістонія і перетренованість.
Систолічний артеріальний тиск вище 120 мм рт. ст. були знайдені у 6.7% спортсменів, у тому числі вище 129 мм рт. ст. всього у 2.3% спортсменів, діастолічний артеріальний тиск більше 80 мм рт. ст. у 1.3%. Не було достовірних відмінностей у рівні артеріального тиску у представників різних видів спорту. Відносно частіше низькі цифри артеріального тиску спостерігалися у спортсменів, що тренуються на витривалість, а його підвищення переважно мало місце у осіб, у тренуванні яких переважали вправи силового характеру [1, с. 45].

Неврогенна теорія гіпертонічної хвороби повністю пояснює збільшення числа спортсменів з підвищеним артеріальним тиском в стані перетренованості, бо цей стан є по суті своєрідним неврозом, що провокує порушення регуляції тиск в осіб з підвищеною збудливістю вазомоторних центрів.

Аналіз стану спортсменів з підвищеним артеріальним тиском в процесі багаторічного тренування дозволив віднести більшість з них до доклінічній стадії захворювання. Про це свідчило непостійне підвищення тиску, переважно систолічного, яке перевищувало зазвичай 130-140 мм рт. ст. Діастолічний, середнє і бічний тиск залишалося як правило, нормальним, ударний об"єм – значно збільшеним при нормальному хвилинному об"ємі крові. Тиск підвищувався переважно у відповідь на надмірні зовнішні подразники.

Не можна, однак, не враховувати того, що в окремих осіб цієї групи в процесі десятиліть можна було простежити перехід зазначеного стану в гіпертонічну хворобу, що зайвий раз вказує на необхідність строгого лікарського контролю за спортсменами з підвищеним у порівнянні з характернимдля тренуються рівнем артеріального тиску.

У частини спортсменів з початковими стадіями гіпертонічної хвороби в процесі динамічних спостережень можна констатувати на ряду з прогресуванням підвищення артеріального тиску суб"єктивні та об"єктивні ознаки погіршення загального стану і працездатності.

Не можна забувати і про те, що в окремих випадках артеріальна гіпертонія у спортсменів може бути і симптоматичної, тобто виникає внаслідок різних захворювань, зокрема захворювань нирок і сечовивідних шляхів (пієлонефрит, гломерулонефрит, вроджені аномалії розвитку), ураження серця та аорти, порушень діяльності ендокринних залоз і травм центральної нервової системи. Така вторинна гіпертонія у тренованих спортсменів може протікати майже безсимптомно. Проте при великих фізичних напругах вона являє собою істотну небезпеку.

Ще слід підкреслити, що, незважаючи на збереження більшістю спортсменів з підвищеним артеріальним тиском гарного самопочуття і працездатності протягом багатьох років тренувань, на переконання дослідників, тренування з високими навантаженнями для таких спортсменів протипоказана, оскільки постійне перенапруження нервових центрів, що регулюють тонус вазомоторного апарату, при підвищеної їх реактивності може призвести до зриву регуляторних механізмів і прогресування захворювання [13, с. 158].

2.6. Гіпертрофія і розширення серця

Проблема оцінки гіпертрофії міокарда і збільшення серця у спортсменів – одна з найбільш старих проблем спортивної медицини.
Вперше Геншен в 1889 році виявив за допомогою пальпації збільшення серця під впливом систематичної спортивного тренування, таке знаходили в подальшому шляхом анатомічних, клінічних і рентгенологічних методів дослідження майже всі вивчають це питання автори. При цьому наголошувалося, що частота та ступінь збільшення серця обумовлені головним чином обсягом і інтенсивністю виконуваної спортсменом роботи та індивідуальними особливостями регуляції серцевої діяльності.Найбільше збільшення серця визначається у спортсменів, що тренуються на витривалість. Безумовно, що існує зв"язок між збільшенням серця і видом спорту. Збільшення серця спортсменів обумовлено гіпертрофією міокарда і розширенням порожнин, ступеня яких неоднакові у кожному окремому випадку. Той чи інший ступінь гіпертрофії міокарда властива майже всім систематично тренуються спортсменам, що чітко видно за даними анатомічних досліджень.

Вага здорового не гіпертрофованого серця дорослих чоловіків у віці до 30 років становить у середньому 270 грам, 30 – 50 років – 285 грам. У нормі довжина серця дорівнює 8.5 – 9 сантиметрів. Товщина стінки правого шлуночка складає – 0.1 – 0.2 см, лівого – 0.7 – 1.2 см.

Був проведений аналіз показників у 39 кваліфікованих спортсменів різних спеціальностей, які загинули від різних причин. Виявилося, що лише у стрільця вага серця склав 280 грам, у решти спортсменів він коливався в межах від 310 до 500 грам. Довжина серця перебувала в межах 8 – 15 см.
Розширення м"язи серця у спортсмена внаслідок гемодинамічних впливів при спортивному тренуванні і пов"язана з цим інтенсифікація енергетичних процесів (так звана гіперфункція серця) активізують генетичні процеси в клітинах міокарда, синтез нуклеїнових кислот і білків, які є структурною основою гіпертрофії.

Гіпертрофії, як правило, зазнавали обидва відділи серця. Ізольованою гіпертрофії якого-небудь з них не спостерігалося. І хоча при цьому відповідно з фізіологічними особливостями більшою мірою збільшувалася абсолютна маса лівого шлуночка, у всіх випадках водночас відносно рівномірно товщали стінка правого шлуночка серця [6, с. 53].

Динамічні дослідження в процесі багаторічної тренуванні показали, що в розвитку збільшення серця у спортсменів, крім обсягу фізичного навантаження, значну роль відіграє режим тренування (найбільші розміри серця і найбільш швидко розвивається збільшення ми бачили при інших рівних умовах у спортсменів, які форсували тренування), а також індивідуальні шляхи адаптації кровообігу до фізичних навантажень і вихідний фон, тобто конституціональні особливості, вихідна величина серця.

ВИСНОВКИ

Отже, фізичні навантаження викликають збільшення припливу крові до серця внаслідок витиснення її з вен кінцівок при скороченні м"язів та з вен черевної порожнини. Цей фактор діє в основному при динамічних навантаженнях; статичні навантаження несуттєво змінюють венозний кровоток. Збільшення припливу венозної крові до серця приводить до посилення роботи кровоносної системи.

При максимальному фізичному навантаженні величина енергетичних витрат серця може зрости в 120 разів у порівнянні зі станом спокою. Тривалий вплив фізичних навантажень викликає збільшення резервних можливостей серця.

М"язова діяльність викликає почастішання серцебиття. При напруженій м"язовій роботі ЧСС може досягати 180-215 уд/хв. Збільшення ЧСС має прямо пропорційну залежність від потужності м"язової роботи. Чим більша потужність, тим вище показники ЧСС. Тим не менше при однаковій потужності м"язової роботи ЧСС у менш підготовлених осіб значно вище. Крім того, при виконанні будь-якої рухової діяльності ЧСС змінюється в залежності від статі, віку, самопочуття, умов занять (температура, вологість повітря, час доби тощо).

Негативні емоції викликають мобілізацію енергетичних ресурсів і збільшують викид у кров адреналіну (гормон кори надниркових залоз) – це призводить до частішання і посилення серцевих скорочень (нормальна частота серцевих скорочень – 68-72 раз у хвилину), що і є пристосувальною реакцією серця.

Багаторічні дослідження висококваліфікованих спортсменів (включаючи віддалений період тренування і в частині випадків посмертні дані) дозволили зробити висновки про те, що заняття спортом, спрямовані на досягнення високих результатів, при правильній системі відбору, організації та методиці тренування з подальшим активним руховим режимом сприяють підвищенню специфічної і неспецифічної стійкості організму, максимальному розгортанню функціональних можливостей організму і їх тривалого підтримуванню, відсунення вікового зниження життєдіяльності і тим самим мають істотне значення для зміцнення і збереження здоров"я. Спорт в умовах життя нашого суспільства має не лише велике соціальне, але і гігієнічний оздоровче значення.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.В. Физиология человека, М.:1998.

2. Альтмайн Й.В “Анатомія людини” К.:1996р.

3. Анатомия человека: Учебник для техникумов физической культуры / Под

ред. А.А. Гладышевой. - М.: Физкультура и спорт, 1977 – 343 с.

4. Б. В. Петровский. М., Популярная медицинская энциклопедия, 1981.

5. Ганон Ф. В. Фізіологія людини / Ф. В. Ганон. –2002.

6. Ж. Шеррер Физиология труда, К.:1973.

7. Захаров Е.Н., Карасев А.В., Сафонов А.А. "Энциклопедия физической подготовки" К.:1983г.

8. Зюзіна І.А. Основи педагогічної майстерності. – Освіта, 1989. – 302 с.

9. Козєтов І. Методика використання нестандартного обладнання на уроках фізкультури // Фізичне виховання в школі. -– 1999. –- № 4. –- С. 37-39.

10. Колодяненко Г.І. Анатомія людини: Підручник. – К.: Либідь, 2001. – 384с.

11. Комплексне тестування рухових здібностей людини. За ред. Сергієнко Л. П.–Миколаїв: УДМТУ, 2001.

12. Л. А. Лещинский. Берегите здоровье. М., "Физкультура и спорт", 1995.

13. Лукашевич Н.П., Сингаєвська І.В., Бондарчук Е.І. Психологія праці, М.:1997.

14. Плахтій П.Д. Фізіологія людини. Обмін речовин та енергозабезпечення м’язової діяльностім. Кам’янець-Подільський ПП «Медобори-2006»

15. С.Л. Аксельрод "Спорт и здоровье". К.:1985.

16. Фізіологія людини: В 3–х томах, під ред. Р.Шмідта и Г.Тевса, М.:1996.

17. Фізіологія людини (За ред. Кучерова І. С. та ін.). – К.: Вища школа, 1981.

18. Хоменко Б.Г. Анатомія людини. – К.: Вища школа, 1991.

19. Шиян Б. М. Методика фізичного виховання школярів (Практикум ). – Львів: Світ, 1993. – 184 с.

20. Шиян Б.М. Теорія і методика фізичного виховання школярів. Ч.1. – Тернопіль: Навчальна книга. – Богдан, 2001. – 248 с.