Диабетическая нефропатия.

Реферат

На тему: Диабетическая нефропатия.

Подготовил:   Касанов Руслан

Курс:                                           4

Факультет: Общей медицины

Группа:                              068-1

Проверила:  Медетбаева А. М.

Алматы 2016 г.

План:

·       Введение

·       Причины

·       Симптомы и стадии

·       Диагностика

·       Профилактика и лечение

·       Заключение

·       Литература

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

• Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
• Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
• Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

• Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
• Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
• Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
• Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
• Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.
• Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

• Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
• Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
• Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение и профилактика диабетических нефропатий

Начинать профилактику ДН необходимо с первых дней установления диагноза самого диабета. Профилактическое мероприятие на ранних стадиях сахарного диабета заключается в самой тщательной коррекции метаболических нарушении. Наиболее оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений, способным предотвратить развитие ДН, считаются следующие:

- гликемия натощак - 5-7ммоль/л,

- гликемия после еды - < 10ммоль/л,

Активное лечение ДН необходимо начинать на Ш стадии поражения почек (С.Е.Моgепsеn). На этой стадии необходима коррекция диетотерапии, заключающаяся в некотором ограничении потребления белка животного происхождения, поскольку установлено, что высокобелковая диета способствует прогрессированию хронических заболеваний почек. Оптимальное ограничение белка составляет 0,8-1г/кг массы тела в сутки (детям и беременным женщинам ограничивать белок не рекомендуется). При этом энергетическую ценность пищи допустимо восполнять за счет увеличения количества углеводов. Основными принципами лечения Ш стадии ДН остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений /включая коррекцию дислипидемии/, а также нормализация внутрипочечной и системной гипертензии. С этой целью среди медикаментозных средств предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента /ИАПФ/, обладающие как гипотензивным действием, так и способностью устранять внутриклубочковую гипертензию. Эти препараты, блокируя образование сосудосуживающего ангиотензина П, обеспечивают расширение выносящей /афферентной/ артериолы клубочков, тем самым существенно снижая гидростатическое давление внутри капилляров клубочков. Устранение гидростатического пресса внутри клубочков позволяет сохранить нормальной структуру базальных мембран капилляров клубочков и предупредить прогрессирование диабетического гломерулосклероза, а в ряде случаев способствует обратному развитию начальных структурных изменений почек.

Современные препараты группы ингибиторов АПФ

Препарат	Схема применения (суточная доза)
Каптоприл /Капотен/	12,5-25-50мг х 3 раза в сутки
Эналаприл /Ренитек/	5-10-20 мг х 1 раз в сутки
Рамиприл/Тритаце /	2,5-5 мг х 1 раз в сутки
Периндоприл Престариум /	4-6 мг х 1 раз в сутки

Назначать ингибиторы АПФ с целью профилактики прогрессирования ДН следует достаточно рано, даже при нормальном уровне системного артериального давления, так как эти препараты в небольших дозах не оказывают гипотензивного эффекта и в то же время благоприятно воздействуют на внутрипочечную гемодинамику и барьерную функцию базальной мембраны клубочков ( Приложение 3).

Четвертая стадия диабетической нефропатии

Характеризуется появлением протеинурии, развитием артериальной гипертензии, снижением скорости клубочковои фильтрации, как проявило, - выраженной гиперлипидемией с преобладанием атерогенных фракций липидов. На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:

- низкобелковая и бессолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела и ограничение соли до 3-5 г/сутки;

- нормализация артериального давления (также как и на Ш стадии ДН предпочтение отдают ИАПФ, хотя могут применяться и другие антигипертензивные препараты) антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы, петлевые диуретики). Коррекция артериального давления: у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию следует при повышении АД более 140/90 мм рт. ст., а у больных в возрасте после 60 лет - при повышении АД более 160/90 мм рт. ст.;

- коррекция гиперлипидемии: соблюдение гиполипидемической диеты. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л /норма до 5,2/ и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л /норма 1, 7/ рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализирующих липидный спектр крови /безафибрат 0,2х3 раза, базалипмоно по 400 мг утром, гемфиброзил - по 0,45 х 2 раза; финофибрат по 0,1 х 2 раза, ловастатин /мевакор/ 20-40 мг вечером, симвастатин и парвастатин по 20 мг х 2 раза; никотиновая кислота, липоевая кислота, пробукол 1,0 в сутки (Приложение 4).

На этой стадии даже самая тщательная коррекция углеводных нарушений уже не в состоянии приостановить прогрессирование ДН, поэтому требования к достижению идеальной компенсации углеводного обмена предъявляемые на ранних стадиях ДН можно ослабить, так как это связано с риском развития у них гипогликемических состоянии.

Больным ИНЗСД с выраженной ДН рекомендуется переход с пероральных сахароснижающих средств на инсулинотерапию. Исключение составляет препарат "Глюренорм", который на 9% выводится через кишечник. Применять его можно больным, у которых уровень креатинина в крови не превышает 200 мкмоль/л.

При снижении СКФ менее 30 мл/мин больные ИНЗСД в обязательном порядке переводятся на инсулинотерапию.

Пятая стадия диабетической нефропатии

Характеризуется резким снижением фильтрационной способности почек, нарастание азотемии /повышением креатинина и мочевины сыворотки крови/, более тяжелым течением артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.

По мере прогрессирования ХПН возрастает частота гипогликемических состояний, снижается суточная потребность в инсулине.

Основным принципом консервативного лечения ХПН остается диетотерапия с низким содержанием животного белка /до 30-40 г/сутки/ соли до 3-5 г в сутки при выраженных отеках и артериальной гипертензии/, с ограничением потребления калия /до 2-3г/сутки/ и фосфора /до 700-900 мг/сутки/. Углеводный рацион при этом расширяется для обеспечения достаточной калорийности пищи. Потребление жидкости должно составлять 1,5-2 л/сутки при постоянном контроле суточного диуреза.

Продолжается непрерывная антигипертензивная терапия, целью которой является очень постепенное снижение АД до уровня, соответствующего возрастной норме. Постепенность снижения АД необходима для поддержания достаточного почечного кровотока ( Приложение 5 ).

Нередким осложнением, развивающимся на выраженной стадии ХПН, является ренальная остеодистрофия, характеризующаяся формированием остеопороза, субпериостальных эрозий, остеолиза, что является следствием прекращения образования в почках активного метаболита - витамина Д3, который обеспечивает всасывание кальция в кишечнике и поддержание нормокальциемии.

Прогрессирование ХПН характеризуется развитием специфической почечной анемии, связанной с нарушением продукции зритропоэтина. Поэтому патогенетически обоснованным подходом к лечению такой анемии - назначение заместительной терапии рекомбинантным эритропоэтином человека (при снижении гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрита ниже 0,20). Это целесообразно проводить у больных, находящихся на програмном гемодиализе, так как следует учитывать побочный эффект этого препарата -способствует более тяжелому течению артериальной гипертензии, развитию гиперкалиемии, тромбированию сосудистого доступа.

При повышении креатинина более 500 мкмоль/л решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения ДН.

Трансплантация почки

При повышении креатинина сыворотки крови до 600-700 мкмоль/л и снижение СКФ менее 25 мл/мин.

Гемодиализ или перитонеальныи диализ

При повышении креатинина сыворотки крови до 100-1200 мкмоль/л и снижении СКФ менее 10 мл/мин.

Хронический гемодиализ

Преимущества:

1.Аппаратный метод очищения крови, производимый 3 раза в

неделю(не ежедневно).

Регулярность наблюдения медперсонала (3 раза в педелю).
Доступен для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Недостатки:

Сложность в обеспечении сосудистого доступа вследствие хрупкости поврежденных сосудов.
Усугубление гемодинамических нарушении.
Сложность в управлении системным артериальным давлением.
Быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии и ретинопатии.
Постоянная прикрепленность к стационару.
В последние годы наиболее перспективным методом лечения почечной недостаточности у больных сахарным диабетом во всем мире признан перитонеальный диализ. Этот метод имеет ряд клинических, экономических и социальных преимуществ перед гемодиализом.

Перитонеальный диализ

Преимущества:

1. Не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям).

2. Обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики.

3. Обеспечивает высокий клиренс токсических средних молекул.

4. Позволяет вводить инсулин интраперитонеально, что обеспечивает лучший метаболический контроль.

5. Не требует обеспечения сосудистого доступа.

6. В 2-5 раза дешевле гемодиализа.

Недостатки:

1. Ежедневность процедур (4-5 раз в сутки).

2. Невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения.

Опасность развития рецидивирующего перитонита.

Лечение диализом не является конечным этапом или "терапией отчаяния" - это лишь необходимый этап для продолжения жизни больного и для подготовки его в будущем к трансплантации почки, которая позволит полностью социально реабилитировать больного, а зачастую и вернуть его к профессиональной деятельности.

Трансплантация почки

Преимущества:

Полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата.
Стабилизация ретинопатии.
Обратное развитие полинейропатии.
Лучшая реабилитация.
Лучшая выживаемость.

Недостатки:

Необходимость оперативного вмешательства.
Риск отторжения трансплантата.
Трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов.
Высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков.
Повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.
К сожалению, в настоящее время имеющиеся на Украине методы лечения ХПН (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) для больных сахарным диабетом практически не доступны. Это связано не только с финансовыми трудностями, но и с низкой выживаемостью больных вследствие их тяжелого общего соматического состояния. Поэтому в настоящее время больные сахарным диабетом, имеющие почечную недостаточность, обречены, т.к. не получают своевременной помощи в эндокринологических и нефрологических центрах. В связи с этим развитие нефрологической и помощи этим больным остаётся острейшей проблемой современной медицины, требующей безотлагательного решения.

Заключение

И в заключение хочется подчеркнуть, что важным показателем, характеризующим эффективность того или иного препарата в отношении лечения ДН, является скорость прогрессирования поражения почек, т.е. скорость снижения фильтрационной способности почек с течением времени на фоне лечения. Оказалось, что если скорость снижения скорости клубочковой фильтрации у больных ДН без гипотензивной терапии составляет 10-14 мл/мин/год, то при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения скорости клубочковой фильтрации при ДН замедляется до 5-6 мл/ мин/ год, а при использовании ингибиторов АПФ до 2,5-5 мл/мин/год.

Таким образом, скорость прогрессирования ДН снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии и в 5-6 раз при лечении ИАПФ.

В случае развития стойкой, труднокорригируемой гипертензии, которая не поддается монотерапии ингибиторами АПФ, хорошего гипотензивного эффекта можно достичь в результате сочетанного применения ингибиторов АПФ с петлевыми диуретиками, антагонистами кальция и селективными бета-блокаторами.

При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мг/мин ингибиторы АПФ следует отменить, так как имеются данные, что эти препараты способны повышать креатинин сыворотки крови и гиперкалиемию, а применять их можно в дни проведения диализа.

Литература

·         Медведь В.И., Быкова Л.М., Данылкив О.Е., Шка-баровская Е.Н. Пиелонефрит у беременных с сахарным диабетом: особенности течения и лечения // Здоров"я Украши. — 2003. — № 6 (67). — С. 22—23.

·          Мамаева Г.Г. Диабетическая нефроангиопатия (диагностика, клиника и лечение с использованием программного введения инсулина): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук — М., 1986. — 34 с.

·          Нагибович О.А. Дисфункция канальцев при диабетической нефропатии // Вестн. СПб мед. академии им. И.И. Мечникова. — 2001. — № 4. — С. 79—82.

·        Сахарный диабет и беременность [Электронный ресурс]. — Режим доступа http://www.doktor.ru/ medinfo, свободный.

·        Сивоус Г.И. Диабетическая нефропатия у больных сахарным диабетом 1 типа // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. — 2003. — № 10 . — С. 29—31.