Роль фельдшера в диагностике, лечении инфаркта миокарда.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«НОВОСИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ПМ.05 Медико-социальная деятельность

МДК 05.01. Медико-социальная реабилитация

Тема: Роль фельдшера в диагностике, лечении инфаркта миокарда.

Современные методы лечения.

                                                              Выполнил обучающийся

                                              Чугунов Константин Владимирович

                                              (Фамилия имя, отчество)

                                                    Специальность  Лечебное дело

                                                      Курс__3___Группа_ФК-37(2)____

                         Руководитель

Дата сдачи:­­­­­­­­­­­­­­­­_______________

Дата защиты:______________

Оценка:__________________

  (цифрой и подписью)

  ___________________________________
                            (подпись руководителя)

2020г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.

1. ИНФАРКТ МИОКАРДА И ЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ..

1.1. Понятие ИМ..

1.2.Классификация Инфаркта миокарда.

1.3. Этиология.

1.4.Патогенез Инфаркта Миокарда.

1.5. Клиническая картина.

1.6. Роль фельдшера в оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..

ПОСЛЕДНИЙ ЛИСТ КУРСОВОЙ РАБОТЫ..

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт миокарда является одним из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), и примерно в 95% случаев атеросклеротические изменения коронарных артерий приводят к его развитию. В результате атерогенеза происходит формирование тромба . Из-за тромбообразования  повышается вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с инфарктом миокарда. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стеноза ветвей венечных артерий. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 50-55 лет страдают сердечно - сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,9-5,7 млн. человек, смертность же составляет до 30%. По данным Всемирной организации здравоохранения сердечно - сосудистые заболевания - основная причина смерти во всем мире. В России 40% всех смертей от сердечно - сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 25 до 65 лет.
Результатом различных исследований причин возникновения ишемической болезни сердца были выявлены многочисленные факторы риска, одни из которых не имеется возможным исключить из повседневной жизни, а другие негативные факторы можно избежать путем отказа от вредных привычек.

Медицинские осмотры выявляют лишь 8-10% специфической патологии, низкая санитарно-просветительная работа не приводит к изменению поведения людей. В тоже время слабо используются специально выделенные для профилактики врачебные посещения. Одним из важных факторов, препятствующих профилактической работе в настоящее время, является отсутствие экономических стимулов для этой работы. Осложнения инфаркта миокарда-при отсутствии своевременного лечения или же по иным причинам инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям. Эти осложнения весьма разнообразны и опасны. Несвоевременное начало лечения , неадекватная терапия и просто невнимательность могут привести к летальному исходу. По данным ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания составляют 50% причин всех смертей населения Европейского региона. Для России патология сердечно-сосудистой системы является крайне актуальной проблемой, поскольку определяет более половины случаев инвалидности и смертности взрослого населения. Смертность трудоспособного населения от сердечнососудистых заболеваний в России в настоящее время превышает аналогичный показатель по Евросоюзу в 4,5 раза .

Цель: Выявления роли фельдшера в диагностике, лечении инфаркта миокарда. Современные методы лечения

Задачи:

1. Изучить современные литературные источники по теме ИМ

2. .Изучить клинические рекомендации (протоколы лечения по нозологии ИМ )

3. Изучить современные методы диагностики и лечения  ИМ

4. Определить роль фельдшера в диагностике и лечении острого ИМ

5. .Провести анализ истории болезни пациента с диагнозом ИМ

6. .Продемонстрировать зависимость положительность динамики состояния пациента своевременной диагностики и раннего современного лечения вострого ИМ

Объект исследования; процесс диагностики и лечения пациента с диагнозом ИМ .

1. ИНФАРКТ МИОКАРДА И ЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ

1.1. Понятие ИМ

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Главной  причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий.

Прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате закупорки коронарных артерий.

Инфаркт миокарда может возникать в результате сужения артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе.

Причинами развития инфаркта миокарда часто становятся: патологические изменения коронарных артерий, закупорка просвета сосуда при травмах сердца и артрите.

1.2.Классификация Инфаркта миокарда.

Классификация инфаркта миокарда предусматривает деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, локализации, течения болезни, наличию осложнения, стадии заболевания.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают: трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда (с зубцом Q) на поверхностной ЭКГ виден патологический зубец Q или комплекс QS в нескольких электрокардиографических отведениях.

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндо- кардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка и не сопровождается изменениями комплекса QRS.

По стадии течения заболевания различают:

●    Стадия I – стадия повреждения - до 2 ч от начала инфаркта миокарда;

●    Стадия II- стадия развития инфаркта миокарда (острая стадия)- до 10 дней от начала инфаркта миокарда;

●    Стадия III – подострая - с 10 дня до конца 4-8 недель.

●    Стадия IV–рубцовая стадия инфаркта миокарда - обычно после 4-8 недель.

1. Стадия повреждения  – начинается от начала болевого синдрома до проявления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. В это время АД неустойчиво, на фоне болей часто отмечается АГ,  снижение АД вплоть до  кардиогенного шока бывает редко. В первой стадии наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. В основном  по клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают несколько вариантов  начала болезни: аритмический, болевой (ангинозный), астматический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой) и  абдоминальный.

2. Стадия развития инфаркта миокарда (острая стадия) - в это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в близь лежащих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль затихает но может возвратиться вновь, случаях ранней постинфарктной стенокардии или рецидива инфаркта миокарда.

3. Подострая стадия - Происходит образование рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

4. Рубцовая стадия инфаркта миокарда - она длится полгода с момента  заболевания. Больной переходит на поликлинический режим. В поликлинике пациент проходит ступени реабилитации под контролем специалистов. В этот время нельзя исключать рецидива инфаркта миокарда. Это может произойти как и при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Он может проявиться как повторный инфаркт, сердечная недостаточность или стенокардия покоя.

К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:

1.Кардиогенный шок.

2.Острая левожелудочковая недостаточность (отек лёгких).

3. Острая аневризма ЛЖ.

4.Желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма.

5. Асептический перикардит (эпистенокардитический);   

6.Нарушение проводимости (блокады на уровне антриовентрикулярного узла, блокады ножек пучка Гиса).

7. Тромбоэмболии.

8. Внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца.

По строению и объему поражения:

I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).

Есть два вида мелкоочагового инфаркта:

1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, без повреждения эндокарда и эпикарда.

2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца которые прилегают к эндокарду.

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: передне-верхний, задний-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подходит, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в других  коронарных артериях формируется новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

1.3. Этиология

Одной из главных причин развития инфаркта миокарда это атеросклероз коронарных артерий. Отсутствие или резкое ограничение коронарного кровотока наступает из-за закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда может возникать в результате стеноза артерии на фоне атеросклероза  или  выраженного стресса.

Причинами развития инфаркта миокарда не редко становятся: врожденные изменения коронарных артерий, закупорка просвета сосуда при артериите и травмах сердца.

Патогенез:

При эмболии коронарных артерий сначала образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием.

Закупорка обычно развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление).

В результате возникает выраженное резкое сужение стенозированной коронарной артерии, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. Мелкие тромбо-цитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца.

Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда.

Развивается трансмуральный инфаркт миокарда (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения коронарной артерии не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).

Формирования большого тромба полностью перекрывающего просвет крупной коронарной артерии в 75% случаев может занимать от 2 дней до 2-3 недель. Прогрессирующее ухудшение коронарного кровотока  в данный период соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).

Процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно у 25% больных с инфарктом миокарда. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода. Стремительному формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора:

1)      слабое развитие ответвляющихся сосудов;

2)      выраженное сужение коронарных сосудов;

3)      выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД.

1.4.Патогенез Инфаркта Миокарда

Непосредственной причиной ИМ является острая ишемия миокарда, возникающая, чаще всего, вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

При закупорке коронарных артерий вначале образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием.

Эмболия обычно развивается в области атеросклеротической бляшки капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление).

В результате этого появляется выраженное резкое сужение стенозированной коронарной артерии, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Мелкие тромбо-цитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца.

Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда. Развивается трансмуральный инфаркт миокарда (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения коронарной артерии не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).

Формирования большого тромба полностью перекрывающего просвет крупной коронарной артерии в 75% случаев может занимать от 2 дней до 2-3 недель. Прогрессирующее ухудшение коронарного кровотока  в данный период соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).

Процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно у 25% больных с инфарктом миокарда. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода. Стремительному формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора:

1)      слабое развитие ответвляющихся сосудов;

2)      выраженное сужение коронарных сосудов;

3)      выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД.

1.5. Клиническая картина

Клинические особенности проявления инфаркта миокарда зависят от варианта течения болезни: атипичного,  аритмический, болевой (ангинозный), астматический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой) и  абдоминальный.

В процессе трансмурального инфаркта миокарда выделяют 5 периодов: продромальный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.