Астматический статус

Негосударственное образовательное учреждение

Самарский медицинский университет «РЕАВИЗ»

Тема реферата:

«Астматический статус»

Подготовил студент лечебного факультета,

VI курса, 618 группы

Писковский П. В.

Руководитель: Чернова Н.С.

          Самара 2016

Содержание:

- Определение

- Этиология

- Патанатомия

- Патогенез

- Клиника

- Диференциальная диагностика

- Лечение

- Прогноз и профилактика

Определение понятия 

В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.

В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус.

Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам).

Этиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС.

Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев

Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков).

Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.

Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС . Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения составляет 3-5%.

Ряд авторов выделяют две качественно различные формы астматического состояния.

Первая формаразвивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Вторая форма— астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада β-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья.

У больных с тяжелыми приступами БА развиваются гиповолемия, полицетемия, повышается гематокрит, что приводит к увеличению вязкости крови, внутрисосудистому тромбообразованию, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Это, естественно, нарушает функцию альвеоло-капиллярной мембраны, усугубляя гипоксию и гиперкапнию. К этому же приводит тахипноэ с одновременной закупоркой альвеол, мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Учитывая указанные звенья патогенеза, в клинической практике иногда трудно провести границу между тяжелым «затянувшимся» приступом БА и астматическим статусом.

Эти две формы еще разделяют как: анафилактическую и метаболическую.

Первая из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью.

Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам в результате адренергического дисбаланса с преобладанием α-адренергической активности и прогрессирующей блокады β-адренорецепторов. Подобная резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа. Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения мокроты связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением лекарствами. Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные β2-адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов плазмы в просвет дыхательных путей, и стимулируют выделение слизистыми клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией белков и серы (так называемый синдром запирания).

Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия – синдром так называемого острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экстрасистолия), усугубляющиеся применением адреномиметиков и эуфиллина. При значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений (гиповолемия, шок, отек легких, гиперволимия), останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

По Рябову Г.А. (1994), больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

— больные находятся в сознании, но крайне истощены в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося терапии в течение нескольких дней;

— больные в сознании, но потеряли ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии или гиперкапнии;

— больные, находящиеся в гипоксической или гиперкапнической коме.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

В развитии АС выделяют три стадии.

І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).

Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия клинически проявляется многократными приступами удушья на протяжении суток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. OФB1 снижается до 30% должной величины.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.

Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов).

Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи и головы.

ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.).

При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.

Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.

ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше).

Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание становится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

- Обструкция верхних дыхательных путей , например острый эпиглоттит , отек , опухоль гортаниили паралич мышц гортани , острый ларинготрахеобронхит , стеноз трахеи , трахеомаляция ,опухоль трахеи или сдавление трахеи , инородное тело в дыхательных путях . Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе .

Острая сердечная недостаточность . Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний насердечно-сосудистые заболевания , частые ночные приступы одышки , одышку при физической нагрузке , а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца , набухание шейных вен , наличие III тона сердца , мелкопузырчатые хрипы ,линии Керли в реберно-диафрагмальном углу . Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

Тромбоэмболия легочной артерии более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой . Кроме того, возможны боль в боку , усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы. Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе, сердечной недостаточности , злокачественных новообразований , тромбофлебита .

Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания , у больныхалкоголизмом и эпилепсией , а также при выявлении ателектазов .

Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20-30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам , водянистому стулу и боли в животе .

Ведущий синдром бронхо-обструктивный

Перечень заболеваний,

сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции

1.      Инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (ОРВИ, острый бронхит, хронический обструктивный бронхит, острая пневмония, бронхиолит).

2.      Аллергический бронхоспазм (часто в сочетании с другими проявлениями аллергии - крапивницей, отеком Квинке).

3.      Токсические поражения дыхательных путей.

4.      Стенозы гортани, трахеи, бронхов приобретенные, в т.ч. и вызванные инородным телом.

5.      Нарушение гемодинамики в системе малого круга (ТЭЛА и др.).

6.      Пневмокониозы. Пневмомикозы. Паразитарные заболевания.

7.      Эмфизема легких.

8.      Диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, синдром Шегрена, системная склеродермия).

9.      Поражение органов дыхания при гематологических заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфомы, миеломная болезнь).

10.  Поражение бронхо-легочного аппарата при эндокринных заболеваниях (ожирение).

11.  Некоторые наследственно обусловленные заболевания легких (муковисцидоз, эмфизема легких, связанная с дефицитом a₁-антитрипсина и др.).

12.  Пороки развития легких.

13.  Нейрогенные нарушения (например, истерия).

Примерами дифференциальной диагностики АС могут служить приведенные ниже таблицы.

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и тромбэмболии легочной артерии

астматического статуса и инородного тела бронхов

Клиническая картина астматического статуса, вызванного обострениемБА, имеет много общих синдромов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) при других обструктивных легочныхзаболеваниях.

К псевдоастматическим состояниям приводят острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей, круп, отек голосовой щели, воспаление надгортанника, ангина Людвига, заглоточный абсцесс. Ведущим симптомом нарушения проходимости верхних дыхательных путей является стридор. Другими причинами этого страдания могут быть аспирационный синдром, ларинго- и бронхоспазм, вызванные вдыханием раздражающих газов, паров, обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью. Психогенные факторы, приводящие к диспноэ и гипервентиляции, очень часто по клинике напоминают астматический статус.

Начальные проявления острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) - сердечная астма (СА) могут сопровождаться признаками астматического статуса вследствие отека слизистой оболочки бронхов, однако для СА характерны и влажные хрипы, ослабление дыхания в нижних отделах легких. Приступ одышки, развивающийся во время сна и проходящий в вертикальном положении, говорит о признаках ОЛЖН, и для СА нехарактерны повышение температуры тела, инфекционные процессы дыхательных путей. Так, влажные хрипы с одной стороны свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с одной или другой стороны свидетельствует о гидро-, пневмотораксе.

Очень часто при тромбоэмболии легочной артерии, особенно на фоне ХНЗЛ, в легких могут выслушиваться свистящие хрипы, но обычно они выслушиваются на стороне поражения. Помогает в дифдиагнозе и характер одышки, носящий инспираторный характер (у некоторых больных смешанный). В постановки правильного диагноза помогает наличие тромбоэмболической ситуации, начало заболевания сопровождается болями в грудной клетке, падением гемодинамики и др. Следует также отметить такие заболевания, как обострение хронического обструктивного бронхита, пневмониты, обструкции главных дыхательных путей, которые сопровождаются синдромом псевдоастмы.

Диагностика заболевания

Учитывая тяжесть состояния пациента на полное обследование времени нет.

В диагностике помогают сбор анамнеза. Если позволяет тяжесть состояния можно провести:

• Кл. ан крови – возможно компенсаторное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина, эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, лимфоцитоз.
• Определение газов крови, рН, электролитного баланса.
• Рентгенограмма легких – повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Характерно низкое стояние диафрагмы, малая подвижность купола диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, расширены межреберные промежутки.
• Электрокардиография – изменения не специфичны, определяется прегрузка правых отделов сердца, высокие «пульмональные» зубцы Р.

Функцию внешнего дыхания не исследуют в связи с тяжестью состояния пациента.

<="" span="" style="color: rgb(0, 0, 0); font-family: "Times New Roman"; font-size: medium; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: normal; orphans: auto; text-align: start; text-indent: 0px; text-transform: none; white-space: normal; widows: 1; word-spacing: 0px; -webkit-text-stroke-width: 0px;">

6. Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О₂ через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О₂ может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост р_аСО₂, поэтому не следует повышать р_аО₂ более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О₂.

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a₁-, b₁- и b₂-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и b-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона  или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.

Не следует прекращать лечение эуфиллином и b-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения b-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с b-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.

Внутривенное введение b-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение b-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О₂, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О₂, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать р_аО₂.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К⁺. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне Т₁-Т_п, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Признаки эффективности  проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ₁, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., р_аСО₂  больше 60 мм рт.ст., а р_аО₂ меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О₂ во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание р_аСО₂ и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только b-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.

Если же лечение проводилось b-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.

В случае использования всего арсенала лекарств (b-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал  кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса

(Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е.)

П стадия

(лечение проводится в палате интенсивной терапии)

III стадия

(лечение в отделении реанимации)

Лечение осуществляется в отделении реанимации терапевтом совместно с реаниматологом. Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, находящегося в гипоксической коме, при необходимости - реанимационные мероприятия.

Схема неотложной терапии

больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).

2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).

3. Холинолитики (атропин).

4. Эуфиллин.

5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

6. Ингаляционный наркоз фторотаном.

7. ИВЛ.

8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.

9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.

10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.

11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.

12. Возможно введение a-адреноблокаторов (например, фентоламина).

13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1.   Устранение гиповолемии

2.   Купирование отека слизистой бронхиол

3.   Стимуляция β-адренорецепторов

4.   Восстановление проходимости бронхов

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

·         Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.

·         Кортикостероиды^[1]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

·         Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

·         β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

·         Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

·         Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.

·         Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.

·         Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.

·         Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано.

·         Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

·         Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

·         Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.

·         Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".

·         Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

·         Искусственная вентиляция лёгких

·         Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких

·         Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час

·         Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия

·         Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

·         Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;

·         Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;

·         Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;

·         Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

·         Увеличение площади немых зон над лёгкими;

·         Увеличение ЧСС;

·         Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);

·         Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

Лечение заболевания

Неотложная помощь.

Наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы  – астматический статус (АС), угрожающий жизни больных и диктующий необходимость экстренной интенсивной терапии.

Независимо от тяжести состояния и эффективности проводимой терапии все больные с тяжелым приступом БА или астматического статуса подлежат обязательной госпитализации в стационар. Лечение АС проводится в реанимационном отделении. Интенсивную терапию следует начинать в максимально ранние сроки. Она включает кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

Лечение затянувшегося приступа БА или астматического статуса I-II стадии, учитывая патогенез, должно быть практически одинаковым.

— восполнение объема циркулирующей крови и улучшение ее реологии. Как правило, при этом требуется введение больших количеств жидкости. При инфузионной терапии применяются 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы электролитов, реополиглюкин. Общий объем инфузионной терапии колеблется от 1 до 2- 2,5 л в сутки;

— введение гепарина одномоментно струйно внутривенно 10-15 тыс. ед. с последующим введением по схеме 4-6 раз в сутки;

— капельное введение эуфиллина 2,4% 5-10 мл;

— струйное, а затем капельное введение глюкокортикоидов в дозе не меньше 60-90 мг преднизолона;

— применение β-стимуляторов (алупент, астмопент и др.) возможно после восполнения ОЦК или в случаях восстановления их чувствительности;

— антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, дипразин, супрастин) вводятся внутривенно или внутримышечно в обычных дозах.

Введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков нежелательно.

Консервативное лечение

Борьба с гипоксемией – кислородотерапия: непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма. Ингалируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием О₂(35-40%). Использовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислого газа и возрастает РаСО².

Весьма эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой по сравнению с воздухом плотности легче проникает в плоховентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м² поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.

При проведении инфузий у больных необходимо контролировать ЦВД, которое не должно превышать 120 мм водн. ст. (1,18 кПа), и следить за мочеотделением, которое должно достигать 80 мл/ч без применения салуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм водн. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида).

У больных с острой дыхательной недостаточностью ограничивают использование растворов, включающих соли натрия. В частности, не следует безконтрольно вводить раствор гидрокарбоната натрия, который можно применять лишь при некомпенсированном ацидозе.

При медикаментозном лечении АС резко ограничивают или исключают неселективные адреномиметики. Внутривенное введение β₂-адреномиметиков (изопреналина, тербуталина, сальбутамола) применяют в США и странах Европы преимущественно у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США при лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β₂-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1 : 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ₁ не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.

В нашей стране в качестве бронхорасширяющих средств чаще всего применяют препараты группы метилксантинов (эуфиллин и его аналоги).

Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и восстановлению адренорецепторной чувствительности, приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. Эуфиллин также снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислого газа в крови и агрегацию тромбоцитов.

Начальная доза эуфиллина должна составлять около 5-6 мг/кг массы тела при медленном в течение 20 минут капельном введении в вену (15 мл 2,4% раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расчета 0,5-0,9 мг/кг массы тела (приблизительно 2,5 мл 2,4% раствора в час) до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6-8 часов. Необходимо создать постоянную концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не должна превышать 2 г. При АС допускается введение 60-80 мл 2,4% эуфиллина в течение суток. Можно вместо эуфиллина вводить диафиллин или аминофиллин.

Обязательным компонентом лечения АС являются кортикостероиды. Ингибируя клеточные механизмы бронхообструкции, в том числе в результате непосредственного влияния на β₂-адренорецепторы, кортикостероиды способствуют, наряду с эуфиллином, восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Кроме того, они обладают выраженным противоотечным действием, что улучшает проходимость дыхательных путей и облегчает бронхиальный дренаж. Кортикостероиды уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность лаброцитов, базофилов и тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Кортикостероиды назначают внутривенно капельно или струйно каждые 4 часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно. Можно использовать и другие кортикостероидные препараты в эквивалентных дозах, например преднизолон (метилпреднизолон) – от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4-6 часов. Если по достижению дозы 900-1000 мг преднизолона сохраняется АС, следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 часа в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. Используется также дексаметазон по 8-12 мг каждые 4-6 часов в суточной дозе 32-56 мг.

Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. После выведения больного из АС дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Осложнения при проведении массивной стероидной терапии встречаются очень редко.

Кортикостероиды можно вводить и ингаляторно при помощи небулайзера (для этого они выпускаются в специальной форме – так называемых небулах).

У больных с «аспириновой» БА введение гидрокортизона гемисукцината может усилить бронхообструкцию, в связи с чем его применение при выведении этих больных из АС следует исключить.

Спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так, например, нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, не следует применять профилактически антибиотики, особенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. Исключением являются больные с обострением нагноительных заболеваний легких.

Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции, летальность при их использовании возрастает. На фоне увеличенной работы дыхания при АС не следует применять дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин и др.), так как они могут привести к истощению резервов дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. Неэффективны при АС холинолитики (атропин и др.).

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, а также с целью улучшения реологических свойств крови назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД/сут), фраксипарин, клексан. При выраженной гемоконцентрации (гематокрит 50% и более) целесообразно проводить кровопускание.

Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных с АС не рекомендуется использовать муколитические средства (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др.). С осторожностью следует также относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальные катетеризации для отмывания и аспирации мокроты и др.).

Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

Активно пользуются методами физической терапии, включающими перкуссионный и вибрационный массажи грудной клетки, «вспомогательный кашель» и др.

При переходе АС во II стадию разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза, введение его осуществляется каждые 1-1,5 часа или непрерывно внутривенно капельно. На фоне кортикостероидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная и инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не ликвидирует картину «немого легкого», необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которая обеспечивает необходимый объем вентиляции, облегчает удаление мокроты. При ИВЛ устраняется также непроизводительная работа дыхательных мышц, что облегчает проведение лаважа дыхательных путей.

В ІІІ стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопическая санация, посегментарный лаваж бронхиального дерева. Дозу преднизолона увеличивают до 120 мг внутривенно каждый час. Прогноз пессимистический.

Основами профилактики АС являются: рациональная терапия тяжелых форм БА, отказ от использования лекарственных средств, показания к которым недостаточно обоснованы, анамнестическое и клиническое выявление возможных аллергенов и их устранение, а также ранняя диагностика и терапия тяжелых приступов БА

1.  Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2.  Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.: Медицина, 1984.

3.  Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990. – Т. 3.

4.  Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000.

5.Иванов В.Я., Гинзбург М.Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І Национального конгресса по болезням органов дыхания. – К., 1990.

6.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Література, 2004.

7.Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. – 1998. – № 10.

Прогноз и профилактика астматического статуса
Как правило, больной выходит из состояния астматического статуса медленно и некоторое время должен находиться в стационаре. Но прогноз этого осложнения в целом благоприятный. Эффективность лечения зависит от своевременного обращения к врачу и возможности получения полноценной медицинской помощи.
Астматический статус может служить причиной возникновения таких осложнений, как пневмоторакс, эмфизема, ДВС-синдром, которые сами по себе также являются жизнеугрожающими состояниями и способны значительно ухудшать состояние больного.

К основным мерам профилактики астматического статуса у больных бронхиальной астмой можно отнести:
- исключение контакта с аллергенами;
- соблюдение рекомендаций специалистов и прием назначенных базисных препаратов для лечения бронхиальной астмы;
- необходимо избегать передозировок лекарственных средств;
- своевременная терапия острых и обострения хронических заболеваний дыхательных путей;
- отказ от курения.