Нефрит острый тубулоинтерстициальный

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ		КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

КАЗАХСКИЙ    НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

имени С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА :______Взрослая нефрология______________

                             Р  Е Ф Е Р А Т

              Ф.И.О. студента______Маратова Шарапат Избасаровна____

              Факультет______________Общая медицина_______________

              Курс_____________________4_____________________________

              Группа________________35-2_____________________________

              Преподаватель_______Медетбаева Айнур Маликовна_______

Алматы, 2015 – 2016 учебный год

 План:

1.Определение

2.Причины острого тубулоинтерстициального нефрита

3.Патогенез острого тубулоинтерстициального нефрита

4.Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита

5.Диагностика острого тубулоинтерстициального нефрита

6.Лечение острого тубулоинтерстициального нефрита

7.Возможные осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита

8.Профилактика острого тубулоинтерстициального нефрита 

9.Литература

Это заболевание не такое редкое, как можно о нём подумать. И диагноз не всегда ставится точно и не всегда вовремя. Эта информация будет полезна как врачам, чтобы при внезапном ухудшении функции почек у пациента включить в список возможных причин и эту патологию, и пациентам, которые обратятся к доктору вовремя и не забудут упомянуть о том, что всё-таки могло спровоцировать заболевание.

Острый интерстициальный нефрит (острый тубулоинтерстициальный нефрит) – диффузное поражение почек, проявляющееся острым снижением их функции в связи с воспалением и отёком почечного интерстиция (клеточная и водная экссудация в интерстициальную ткань).

Таким образом, поражаются не сами клубочки «изнутри», а ткань, которая их окружает и должна по идее защищать. Однако эта ткань (интерстиций) отекает, мешает работе клубочков и канальцев, в результате чего функция почки резко ухудшается.

Что же провоцирует заболевание, в чём причина? Острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает под действием какого-либо провоцирующего фактора (лекарственные препараты, инфекции). Точный механизм развития интерстициального нефрита неизвестен, есть данные в пользу его иммунного генеза, в каком-то роде может рассматриваться как реакция гиперчувствительности (например, на некоторые препараты)  у отдельных людей.

Наиболее частой причиной развития тубулоинтерстициального нефрита является приём некоторых  лекарственных препаратов. Спектр таких лекарственных препаратов очень широк, например лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит могут вызывать такие препараты как: антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики, антигистаминные, аллопуринол, аспирин, азатиоприн, каптоприл, диазепам, китайские лечебные травы, используемые для похудения. Чаще всего, конечно, из лекарственных препаратов острый интерстициальный нефрит провоцируют различные нестероидные противовоспалительные препараты (так называемые таблетки «от зубной, от головной боли и от боли в спине»).

Развитие заболевания не зависит от дозы препарата, и предугадать возможность появления  у человека реакции на препарат в виде острого интерстициального нефрита нельзя, только если у пациента уже имелись подобные эпизоды в анамнезе. При наличии факторов риска (заболевания печени, заболевания почек, гипонатриемия и гиповолемия, предшествующее лечение диуретиками, сердечная недостаточность, иммунологические заболевания, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст) частота развития острого интерстициального нефрита возрастает.

Также причиной развития тубулоинтерстициального нефрита могут являться бактериальные и вирусные инфекции (дифтерия, бруцелла, легионелла, кампилобактер, токсоплазма, микоплазма, риккетсии, сифилис, лептоспироз, цитомегаловирус).

При не диагностируемой причине развития заболевания говорят об идиопатическом тубулоинтерстициальном нефрите.

Патогенез
Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об его иммунном генезе. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами, с участием IgG и IgM и комплемента, с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и, как следствие этого, – повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией) в корковом веществе почек, а с другой – повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Основные симптомы:

Начало острое,  проявляется  через 1-30  дней после начала воздействия этиологического фактора (причины).  Возникает жажда, часто полиурия (большое количество мочи), сыпь (петехиальная или макуло-папулёзная), повышение температуры тела, иногда боль в поясничной  области.  Реже могут появляться отёки и уменьшение количества мочи вплоть до ее отсутствия (анурии). Отёки и большое количество белка в моче более свойственно острому тубулоинтерстициальному нефриту, вызванному приёмом нестероидных противовоспалительных средств.  При  нефрите другой этиологии отёки чаще отсутствуют.

Для диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита необходимо сделать ряд анализов:

• Клинический анализ крови – как правило, заболевание сопровождается эозинофилией, анемией. Также могут присутствовать такие признаки воспаления как лейкоцитоз и повышение СОЭ.
• Биохимический анализ крови – указывает на повреждение ткани почек и определяет тяжесть поражения. Признаки: повышение уровня мочевины и креатинина, часто – повышение трансаминаз крови, изменение электролитного состава крови, метаболический ацидоз. 
• Общий анализ мочи – низкая плотность мочи,  протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
• УЗИ почек – почки обычных или увеличенных размеров.
• При необходимости – выполнение нефробиопсии. Морфологически: интерстициальное воспаление с эозинофилами, лимфоцитарная инфильтрация канальцев, некроз канальцевого эпителия.

Обязательна госпитализация пациента в стационар.

Во-первых, необходимо отменить препарат, вызвавший заболевание (анальгетики, антибиотики и др.), или же прекратить контакт с токсинами. Важно употребление жидкости в достаточном количестве.  Далее проводится коррекция нарушений, вызванных нарушением функции почек:  коррекция ацидоза (раствор соды внутривенно в условиях стационара), коррекция анемии (препараты железа, эритропоэтина), нормализация артериального давления (пероральныеантигипертензивные препараты), коррекция водно-электролитных нарушений (гипокалиемии, гиперкалиемии).  Лечение собственно острой почечной недостаточности:  диуретики внутривенно (лазикс);  препараты, улучшающие почечный кровоток (пентоксифиллин, трентал, эуфиллин), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 7 дней или же при нарастании почечной недостаточности рассматривается вариант начала терапии глюкокортикостероидами – преднизолон 30-40 мг/сут до 60 мг/сут на 2-3 недели,  в тяжелых вариантах – пульс –терапия 1000 мг в/в 3 дня, со снижением дозировки и дальнейшей отменой.

Лечение народными средствами и травами  чревато ещё большим усугублением нарушения функции почек, так как неизвестно, как воспалённый интерстиций почечной ткани отреагирует на концентрированные биофлавоноиды различных отваров.

Как правило, на фоне лечения почечная недостаточность разрешается в течение месяца.

При неэффективности лечения и нарастании почечной недостаточности: продолжается олигурия, симптомы уремии нарастают 5-7 суток, повышение уровня калия свыше 6,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, не поддающийся коррекции, уровень креатинина превышает 0,7 ммоль/л, нарастает гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких – пациент переводится в отделение реанимации и проводятся сеансы гемодиализа. В дальнейшем лечение проводится в обычном режиме.

При лечении рекомендован постельный режим, щадящая диета с ограничением поваренной соли.

Без своевременного адекватного лечения возможен отёк лёгких; возможен переход заболевания в хроническую форму. При квалифицированном лечении, хорошем ответе пациента на терапию и отмене провоцирующих препаратов функция почек восстанавливается в полном объёме.

После выписки пациенту необходимо диспансерное наблюдение в течение 5 лет:

Осмотр нефрологом 2 раза в год (в поликлинике или городском нефрологическом центре).  Контроль анализов крови (клинический, биохимический), мочи. Мед.отвод от прививок на 1-2 года. Санация хронических очагов инфекции (лечение кариеса, тонзиллэктомия, лечение хронического пиелонефрита и аднексита и др.) 

Трудоспособность пациентов после выздоровления полностью восстановлена. В случае развития хронической почечной недостаточности  частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.

Сложно предугадать, как и на что среагирует в данный момент человеческий организм. На фоне неблагоприятной экологической ситуации и массового внедрения всевозможных препаратов, их доступность и активная реклама, - всё это ведёт к порой бесконтрольному приёму лекарств, которые человек назначает себе сам.
 
Зная всё это, необходимо осторожнее обращаться со своим организмом и выполнять ряд правил:

1)    Избегать неизвестных препаратов, не прошедших сертификацию на российском рынке, например, всевозможные биологические добавки, китайские травы и чаи для похудения, «волшебные капсулы», излечивающие от всего. 
2) Не злоупотреблять препаратами, даже самыми «безобидными». Не стоит при любой боли принимать мощное нестероидное противовоспалительное средство, тем более ежедневно. Если что-то сильно беспокоит, лучше решать эту проблему совместно с лечащим врачом.
3) Не принимать самостоятельно мочегонные, думая, что таким образом избавляетесь от отёков и выглядите стройнее. Эти препараты – только по согласованию с врачом.
4) При появлении какой-то реакции на препарат в виде сыпи, отёков, повышения температуры необходимо немедленно обратиться к врачу.
5) Вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания, таблетками не злоупотреблять, но если препарат назначен врачом по показаниям, принимать его как рекомендовано, для сохранения своего здоровья.

Литература

1. Тареева ИЕ (ред.). Нефрология. Медицина, М., 2000; 688

2. Шулутко БИ. Нефрология. Ренкор, СПб., 2002; 780

3. Cameron J.S. Immunologically mediated interstitial nephritis: primary and secondary. Adv. Nephrol. 1989; 18: 207–248. 4. Захарова И.Н. Клинические и патогенетические аспек; ты тубулоинтерстициальных заболеваний почек у детей. Авто; реф. дисс. ... докт. мед. наук. М., 2001.