Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова

Кафедра акушерства і гінекології №2

 

Реферат

На тему:

«Плацентарна недостатність. Гіпоксія плода (гостра, хронічна). Ретардація, гіпотрофія плода»

 

 

 

 

 

 

 

Виконав: студент 5 курсу, 13б гр.

Ковбасюк Богдан Олегович

Вінниця 2013

Плацентарна недостатність (ПН) - клінічний синдром, зумовлений мор­фологічними і функціональними зміна­ми в плаценті, що виявляється порушен­нями стану, росту і розвитку плода. Це наслідок складної реакції плода на різ­ні патологічні стани материнського ор­ганізму у вигляді порушень трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, які призводять до неспромож­ності плаценти підтримувати адекват­ний обмін між організмами матері й пло­да. Синдром плацентарної недостатно-сті має мультифакторну природу і спос­терігається при більшості ускладнень вагітності. Преморбідним фоном для розвитку ПН можуть бути гормональна недостат­ність, функціональна і структурна не­повноцінність ендометрія, хронічний ен­дометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктив­ної системи, що нерідко супроводжую­ться вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода.

Єдиної класифікації ПН немає. Найчастіше розрізняють три форми ПН від­повідно до ступеня морфологічних змін (К. Н. ВУЛП, 1980): 1) гемодинамічну, що спричинена порушеннями матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2) плацентарно-мембраннну, яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани щодо транспорту метаболітів; 3) клі­тинно-паренхіматозну, що пов`язана з порушеннями клітинної активності тро-фобласта і плаценти.

В клінічній практиці рідко вдається виявити ізольовані форми ПН, тому що вони тісно пов`язані між собою. Крім то­го, плацентарна недостатність розвиває­ться, в основному, внаслідок патологіч­них варіантів дозрівання, які виявляю­ться змінами в структурних елементах плаценти (передчасне, запізніле і дисо-ційоване дозрівання плаценти) , що при­зводить до розвитку хронічної гіпоксії і (в тяжких випадках) до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Однією із найвразливіших до ушко­джувальної дії гіпоксії є нервова тка­нина. Недостатність кисню призводить до затримки дозрівання структур стов­бурових відділів мозку ембріона вже з 6- 11-го тижня його розвитку, спричи­няє дисплазію судин, затримує дозрі­вання гематоенцефалічного бар`єру, не­досконалість і підвищена проникність якого, в свою чергу, є провідними чин­никами у виникненні органічної пато­логії центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу варію­ють у широких межах (від функціональ­них розладів у центральній нервовій системі до тяжких синдромів порушень психічного розвитку) і становлять 60-90 %.

У клінічній практиці важливим є уміння розрізняти первинну і вторин­ну плацентарну недостатність.

Первинна плацентарна недостат­ність розвивається до 16 тижнів вагіт­ності і є наслідком порушення ендо­кринної функції яєчників, змін в ендо-і міометрії (неспроможність рецептор­ного апарату), анатомічних порушень будови, розміщення і прикріплення пла­центи, дефектів васкуляризації і пору­шень дозрівання хоріона, а також со­матичних захворювань вагітної і не­сприятливих чинників навколишнього середовища.

Вторинна плацентарна недостат­ність розвивається в пізніші терміни ва­гітності і є наслідком порушення кро­вообігу в матці, спричиненого артері­альною гіпо- або гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим від­шаруванням, змінами реологічних влас­тивостей крові, а також запальними змі­нами внаслідок наявності в організмі ма­тері інфекційного агента. Зараз виді­ляють також мішану форму плацентар­ної недостатності.

Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недо­статності, можливий у випадку як пер­винної, так і вторинної її форми. В па­тогенезігострої вторинної плацен­тарної недостатності внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кро­вообігу, а провідну роль відіграє гос­тре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушко­дження плаценти. Цей вид ПН вини­кає внаслідок великих інфарктів пла­центи, передчасного відшарування в ра­зі її нормального розміщення з утворен­ням ретроплацентарної гематоми й на­ступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти мо­же відбуватися через порушення про­цесів імплантації і плацентації, гормо­нальну недостатність, механічну і пси­хічну травму.

Хронічна плацентарна недостатність спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризи­ку. Перинатальна смертність у цій гру­пі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живиль­ної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацен­тарної регуляції. Хронічна плацентар­на недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні пер­винної патології плаценти або на почат­ку другої половини вагітності внаслі­док прогресування соматичних захво­рювань чи розвитку акушерської пато­логії.

Хронічна ПН часто характеризуєть­ся клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою роз­витку плода в ІІ-ІІІ триместрах вагіт­ності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мік-роциркуляції може призвести доабсо­лютної плацентарної недостат­ності і внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних про­цесів свідчить провідносну плацен­тарну недостатність. У цих ви­падках вагітність найчастіше закінчує­ться вчасними пологами, проте можли­вий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньо-утробного розвитку плода. Деякі авто­ри (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняютькомпенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану фор­ми ПН.

Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому. Як прави­ло, існують два основні шляхи розвит­ку хронічної ПН: 1) порушення жи­вильної функції або трофічна недостат­ність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних ре­човин, а також синтез власних продук­тів обміну речовин плода; 2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.

Виникнення ПН у першому випад­ку відбувається в ранні терміни вагіт­ності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Наслідками плацентарної недостат­ності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвит­ку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання ком­пенсаторних механізмів, достатній лі­кувальний ефект) можливим є народ­ження здорової дитини.

Поняття «невідповідний ріст плода» включає стани, за яких плід є надто ве­ликим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гес-таційного віку є плід з масою тіла ниж­че 10-ї перцентилі (відповідно до стан­дартних таблиць), великим для певно­го гестаційного віку — плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із ма­сою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю є відповідним для свого гестаційного ві­ку. Малий або великий для свого гес­таційного віку плід може бути консти­туційне великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток при­зводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Класифікація новонароджених за масою тіла:

1. З низькою масою — < 2500 г.

2. З дуже низькою масою — < 1500г.

3. Вкрай низькою масою — < 1000 г. Класифікація новонароджених за гестаційним віком:

1. Доношені — >37 і < 42 тижнів.

2. Недоношені — < 37 тижнів.

3. Переношені — > 42 тижнів. Термін «затримка внутрішньоутроб­ного розвитку плода» (ЗВРП) вико­ристовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного ві­ку. Поширеність ЗВРП становить 6-10%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для но­вонароджених з масою тіла до 2500г), термін «затримка внутрішньоутробно­го розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найго­ловнішим для діагностики ЗВРП є чіт­ке визначення гестаційного віку плода.

Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений їм бра­кує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному пе­ріодах, меконіальної аспірації, гіпоглі­кемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДС-синдрому, сепсису тощо.

Етіологія. Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-пла­центарної системи.

Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода мож­на розділити на три групи: 1) мате­ринські і плацентарні (30-35 %); 2) пло­дові (10-20 %); 3) комбіновані (5-10 %), але кожного другого випадку во­ни залишаються невідомими. Тому в діа­гнозі кожної вагітної за умови антена­тального ведення (під час кожного від­відування лікаря) слід усунути можли­вість ЗВРП.

Материнські й плацентарні чинни­ки. 1) артеріальна гіпертензія; 2) хво­роби нирок; 3) хвороби серця та орга­нів дихання; 4) тяжка анемія; 5) ін­фаркти плаценти; 6) багатоплодова ва­гітність; 7) невідомі.

Плодові чинники. 1) генетичні ано­малії і вроджені вади розвитку; 2) тератогенний вплив; 3) вроджені ін­фекції (краснуха, цитомегаловірусна ін­фекція).

Комбіновані чинники: 1) тяжка не­достатність харчування; 2) вживання наркотиків; 3) вживання алкоголю; 4) паління; 5) інші.

Найпоширенішим материнським чин­ником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшує­ться матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і пожив­них речовин плода крізь плаценту. Па­ління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час ва­гітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У ви­падку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запо­бігає затримці розвитку плода.

Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосують­ся інфікування плода в ранні термінивагітності вірусними або іншими аген­тами. Бактеріальні інфекції не вважаю­ться причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спосте­рігаються в 15 % випадків. Серед хро­мосомних аномалій, пов`язаних із за­тримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13.

Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють про­міжний тип ЗВРП.

Симетричний тип (тип І) спос­терігається в 20 % випадків і, можливо, пов`язаний з ранніми ушкоджувальни­ми впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гі­перплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природже­ними вадами розвитку, вживанням ма­тір`ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.

Асиметричний тип (тип П), як правило, розвивається внаслідок дії уш­коджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій по­ловині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затрим­ки розвитку плода є материнські судин­ні захворювання (артеріальна гіпертен­зія вагітних та спричинені нею пору­шення матково-плацентарного кровообі­гу). За умови асиметричного типу за­тримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкоджен­ня життєво важливі органи плода — мо­зок і серце, в яких клітинні зміни від­буваються меншою мірою і пізніше (синдром збереження мозку).

Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП. Неінвазивні методи дослідження внутрішньоутробного стану плода:

1. Аускультація серцевої діяльності (з 20 тижнів вагітності) – визначення частоти серцевих скорочень плода за одну хвилину:

·         фізіологічний норматив – 110-170 уд/хв.

·         частота серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв свідчить про дистрес плода.

2. Кардіотокографія (КТГ)- це реєстрація серцевих скорочень плода і скорочувальної діяльності матки. За допомогою кардіотокографії з"ясовується, характер пологової діяльності і стан плода, що дає можливість визначити тактику ведення пологів.

Нестресовий тест - ми спостерігаємо реакцію серцево-судинної діяльності плода у відповідь на його рух. У нормі кожний рух плода супроводжується деяким прискоренням його серцебиття (акцелерація). Ми спостерігаємо за плодом протягом 20 хвилин, за цей час у нормі він здійснює 2 рухи, які супроводжуться акцелераціями (прискоренням серцебиття на 15-20 ударів на кардіотокограмі), у 99% вагітних тест є достовірним. Якщо немає акцелерацій то, такий тест  - сумнівний або негативний. Тест повторюють наступного дня або через годину після внутрішньовенного уведення антигіпоксичної суміші, якщо знову немає акцелерацій – тест негативний.

Структура кардіотокограми наступна:

1. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без урахування акцелерацій та децелерацій. БЧСС лічать з інтервалами 10 хвилин. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) - це частота від 110 до 170 серцевих скорочень за хвилину.

2. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють два види варіабельності ЧСС від удару (миттєва ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:

А) Монотонна - з відхиленням від базального ритму до 5 уд/хв;

Б) Сплощена (гранична) з відхиленнями від 5 до 9 уд/хв;

В) Хвилеподібна - від 10 до 25 уд/хв;

Г) Пульсуюча (сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.

3. Акцелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються збільшенням БЧСС протягом більше як 15 с (слабкі зміни ЧСС - 15-30 уд/хв, середні - 30-60, значні - понад 60 уд/хв).

4. Децелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС. Спонтанні децелерації - короткочасні децелерації, тривають не більше як 30 секунд, амплітуда 20-30 уд/хв від базального рівня.

3. Біофізичний профіль плода (БПП) (з 30 тижнів вагітності ) – оцінюється сума балів окремих біофізичних параметрів (дихальні рухи плода, тонус плода, рухова активність плода, реактивність серцевої діяльності плода на нестресовий тест (НСТ), об’єм навколоплодових вод).

- модифікований БПП поєднує нестресовий тест з індексом амніотичної рідини.

Показання до проведення БПП :

·         ареактивний нестресовий тест у разі запису КТГ;

·         синдром затримки розвитку плода;

·         хронічна фетоплацентарна недостатність;

·         високий та вкрай високий ступінь ризику у вагітної за наявності акушерської та екстрагенітальної патології за шкалою А.Coopland.

4. Ультразвукове дослідження (УЗД) – це дослідження стану органів і тканин за допомогою ультразвукових хвиль. Ультразвуком називаються ультразвукові коливання з частотою більше 20 тисяч герц. Ультразвук може бути спрямований пучком, підлягає законам відбиття від різних предметів. Найбільше відбиття виникає на межі газоподібних і щільних речовин, а також на межі рідини і тканин. Проходячи через тканини, а точніше через межі між різними тканинами, ультразвук відбивається. Спеціальний датчик фіксує ці зміни, які і є основою зображення. Широку популярність ультра-звукове дослідження отримало завдяки своїй безпечності.

Існує декілька видів ультразвукового дослідження, серед яких найбільш поширеним є сканування (те, що традиційно прийнято називати УЗД), а також доплерографія.

Зараз УЗД широко застосовується в І триместрі вагітності для того, щоб встановити наявність вагітності і з"ясувати характер її розвитку. Поставити діагноз вагітність можна з 3-4-тижневого строку. Динамічне ехографічне спостереження за розвитком вагітності виявляє її збільшення кожного тижня на 0,6-0,7 см. Оцінка життєздатності плода заснована на реєстрації його серцевої діяльності та рухливості. Рухи ембріона виявляються з 7-8-го тижня. Використання УЗД дозволяє ставити діагноз багатоплідної вагітності вже в І триместрі.

Широко застосовується ультразвукова фетометрія. Для визначення строку вагітності треба виміряти біпарієтальний розмір (БПР) голівки плода, довжину стегнової кістки та середній діаметр живота. До 24-тижневого строку вагітності точніше строк визначається за довжиною стегнової кістки, після цього строку - за біпарієтальним розміром. Для визначення маси плода треба виміряти БПР голівки плода, обвід живота і за таблицею визначити передбачувану масу плода.

Широке використання УЗД дозволяє своєчасно виявити уроджені вади розвитку. Для цього необхідно проводити скринінгове ультразвукове дослідження в 9-11 тижнів, у 16-21 тижнів, а за необхідності - і в 34-37 тижнів.

Для гідроцефалії характерно накопичення рідини в шлуночках мозку або в субарахноїдальному просторі з одночасною атрофією мозку плода. Аненцефалія характеризується відсутністю сферичних контурів голівки плода. Багатоводдя найчастіше трапляється при уроджених вадах розвитку центральної нервової системи, маловоддя - при вадах розвитку сечостатевої системи. Діагностуються також уроджені вади серця, полікістоз нирок, а також інші вади розвитку.

Важливим напрямком застосування УЗД є плацентографія, що дає можливість чітко визначити розміщення плаценти, її товщину, структуру та наявність патологічних змін. Передлежання плаценти при УЗД характеризується наявністю плаценти, що перекриває внутрішнє вічко. При переношуванні вагітності на плаценті можна ехографічно виявити кальциноз, кісти плаценти. Наявність ехонегативної порожнини між стінкою матки і плацентою свідчіть про ретроплацентарну гематому.

5. У доплерографії за основу взято ефект Доплера, який засновано на змінах частоти УЗ імпульсів при їх відображенні від елементів крові. Такий ефект дозволяє вивчати кровотік і стан прохідності кровоносних судин. Доплерометрія швидкості кровокровотоку в артерії пуповини (відображає стан мікроциркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці). Головну увагу приділяють максимальній систолічній швидкості (відображає скоротливу діяльність серця) та кінцевій діастолічній (визна­чається периферичним судинним опором). На основі співвідношення цих показників вираховують пульсаційний індекс, індекс резистентності (ІР) та систоло-діастолічне співідношення.  Досліджують кровотік у маткових артеріях, судинах пуповини, аорті, внутрішній сонній артерії плода. Підвищення ІР в аорті при одночасному зниженні у внутрішній сонній артерії свідчить про централізацію кровообігу  в умовах гіпоксії.

Діагностичні критерії:

Нормальний кровотік – високий діастолічний компонент на доплерограмі по відношенню до ізолінії, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить не більше 3.

Патологічний кровотік :

1.      Сповільнений кровотік – зниження діастолічного компонента, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить більше 3.

2.      Термінальний кровотік (свідчить про високу вірогідність антенатальної загибелі плода):

·         нульовий – кровотік у фазі діастоли припиняється (на доплерограмі відсутній діастолічний компонент);

·         негативний (реверсний, зворотний) - кровотік у фазі діастолинабуває зворотного напрямку (на доплерограмі діастолічний компонент нижче ізолінії).

6. Дослідження біохімічного профілю плода – дослідження функції плаценти, стану плода. Найбільш поширеними методами є визначення рівня гормонів та білків вагітності, таких, як прогестерон, естріол, плацентарний лактоген, L-фетопротеїн.

Прогестерон. Під час вагітності він виробляється жовтим тілом вагіт-ності. В подальшому сформована плацента бере на себе функцію синтезу прогестерона до кінця вагітності. Цей гормон є протектором вагітності, оскільки його основна біологічна дія -  підтримка нормотонусу маткової мускулатури. Рівень прогестерону визначають у сироватці крові або прегнандіолу в сечі (метаболіт прогестерону). На ранніх термінах вагітності рівень прогестерону – 6-7 нг/мл, до кінця вагітності - 90 нг/мл. Прогестеронова недостатність на ранніх термінах вагітності вказує на загрозу переривання вагітності, у подальшому на розвиток плацентарної недостатності. Високий рівень прогестерону може визначатися при великій плаценті (цукровий діабет, багатоплідна вагітність).

Естріол. Визначається в сечі та плазмі. Після 20 тижнів вагітності синтезується плацентою з попередників андрогенів, що синтезуються в надниркових залозах плода. У нормі концентрація гормону збільшується з прогресуванням вагітності.

Плацентарный лактоген - білкової природи, синтезується синцитіо-трофобластом. Продукція гормону збільшується зі збільшенням терміну вагітності, що відображає збільшення маси плаценти. У нормі в ранні терміни 3 ммоль/л, наприкінці вагітності - 300-320 ммоль/л. Клінічне значення має різке зниження концентрації гормону - прогностична загроза для плода.

АФП (L-фетопротеїн) - глікопротеїн, синтезується в жовточному мішку  та печінці плода і є специфічним для плода. Визначення даного білка важливе для діагностики вад плода.

Рівень АФП підвищується:

·         при патології ЦНС;

·         при незарощенні невральної трубки ( spina bifida), через цей дефект АФП надходить в амніотичну рідину;

·         при аномалії развитку нирок збільшується прямий перехід АФП в амніотичну рідину;

·         атрезія ШКТ – порушення зворотного захоплення ембріонального білка з навколоплідних вод.

У ранні терміни близько 20 нг/мл,  у 34-35 тижнів- до 180 нг/мл, в сере-дині вагітності рівень знижується до 100-110 нг/мл. Виражене наростання рівня в 30 тижнів вагітності до 250 нг/мл, а в 35 тижнів - до 300 нг/мл – патологія плода.

Дослідження АФП і плацентарного лактогену проводять усім вагітним обов’язково. Рівень прогестерону визначають у жінок із загрозою переривання вагітності або з обтяженим акушерським анамнезом.

Значно рідше для оцінки внутрішньоутробного стану плода використовують інвазивні методи дослідження (амніоскопія, амніоцентез із подальшим аналізом навколоплідних вод, кордоцентез, фетоскопія, біопсія хоріона і плаценти).

Такі методи дослідження виправдані тільки в тому випадку, якщо користь отриманої інформації перевищує ризик ускладнень вагітності, пов’язаний з інвазивним втручанням.

Інвазивні методи, як правило, проводять після УЗД, яке дозволяє вик-лючити багатоплідну вагітність, вади розвитку плода, уточнити місце розташування плаценти, об’єм навколоплідних вод, термін вагітності.

7. Амніоскопія – трансцервікальний огляд нижнього полюса плідного міхура.

Показання до проведення маніпуляції:

·         дистрес плода;

·         переношування вагітності;

·         внутрішньоутробний розвиток гемолітичної хвороби плода.

Протипоказання:

·         запальний процес у піхві та шийці матки;

·         передлежання плаценти

В асептичних умовах після оголення шийки матки в дзеркалах у цервікальний канал за внутрішній зів уводять тубус із мандреном. Діаметр тубуса підбирають залежно від розкриття шийки матки. Після вилучення мандрена і включення освітлювача проводять огляд.

            Наявність меконія у вигляді грудочок або забарвлення навколоплідних вод у зеленуватий колір свідчить про дистрес плода. При гемолітичній хворобі плода води зеленого або темно-бурого кольору. Переношена вагітність  - густі, зелені води в невеликій кількості. Внутрішньоутробна загибель плода – води мають колір м’ясних помиїв, нерухомі елементи сироподібної змазки плода.

8. Амніоцентез – одне з найважливіших досягнень пренатальної діагностики. Із його допомогою отримують навколоплідну рідину для дослідження. Отримана амніотична рідина використовується для проведення біохімічного, ендокринологічного, імунологічного, цитологічного, генетичного дослідження.

Залежно від місця пункції розрізнять трансвагінальний і трансабдомінальний (після 16 тижнів вагітності) амніоцентез. Амніопункцію можна проводити і в пізні терміни вагітності для визначення ступеня зрілості легенів плода. Перед процедурою, яка триває не більше 30 хвилин, попередньо випорожнюється сечовий міхур і кишечник. Живіт змащують антисептичним розчином, а в деяких випадках роблять місцеву анестезію.  Потім через черевну стінку в матку уводиться довга голка, після чого береться невелика кількість рідини з плідного міхура. Вагітним з негативним  Rh фактором піс-ля маніпуляції уводять анти-Д імуноглобулін.

Визначення в амніотичній рідині співвідношення вмісту фосфоліпідів дозволяє встановити ступінь зрілості легень плода. При величині коефіцієнта лецитин/сфінгомієлін менше 2 ризик розвитку дистрес-синдрому як у доношених так і в недоношених дітей різко зростає. Цитологічне дослідження дозволяє встановити стать, ступінь зрілості, а також генетичні порушення в розвитку плода.

Дослідження навколоплідних вод має велике значення в діагностиці гемолітичної хвороби. Визначають білірубіновий показник (шляхом вимірювання оптичної щільності вод на спектрофотометрі), групу крові плода, титр антитіл, вміст білків.

Проведення даної процедури рекомендоване, якщо:

·         мати у віці старше 35 років (амніопункція проводиться з метою діагностики синдрому Дауна);

·         у сім’ї вже є дитина із синдромом Дауна або із синдромом Хантера, пара вже має дитину або близького родича з порушенням нервової системи;

·         мати є носієм гемофілії, яку вона може передати тільки синам (при амніопункції можна визначити стать дитини, але не факт успадкування гена гемофілії);

·         обоє батьків страждають хворобою Тей-Сакса або серпоподібноклітинною анемією;

·         потрібне визначення ступеня розвитку легень дитини, оскільки вони починають самостійно функціонувати останніми;

·         один з батьків має хорею Гентінгтона.

Можливі ускладнення:

·         пошкодження органів матері або плода, плаценти, пуповини;

·         передчасне вилиття навколоплідних вод;

·         індукція пологової діяльності.

9. Біопсія хоріона

Показання до даної маніпуляції аналогічні, як до амніоцентезу, окрім того для виявлення більшості видів муковісцидозу але не використовується для визначення ступеня зрілості легень плода. Отримання результатів значно швидше, ніж при амніопункції. Біопсія хоріона може проводитися замість амніопункції, у випадку малої кількості навколоплідної рідини. При проведенні трансвагінальної   біопсії під контролем УЗД вводять довгу тонку трубку через піхву в матку, розташовуючи трубку між внутрішньою оболонкою матки і хоріоном, з якого в майбутньому сформується плацента. Проби ворсинок на хоріоні зрізаються або всмоктуються для подальшого дослідження.

Трасвагінальна біопсія  хоріона проводиться між 8 і 12 тижнями вагітності, а трансабдомінальна – між 9 та 11 тижнями.

10. Кордоцентез – пункція судин пуповини плода під контролем ультразвукового сканування.

Основні показання:

·         діагностика спадкових захворювань, захворювань крові;

·         інфекції плода;

·         обмінні порушення;

·         гемолітична хвороба плода.

Окрім того, можна провести і лікувальну процедуру: при ізосенсибілізації плода при гемолітичній хворобі можна провести ексфузію крові і заміну резус-фактора без антитіл.

11. Фетоскопія – перкутанна трансабдомінальна ендоскопія – дозволяє виявити структурні аномалії, не діагностовані при ехографії, а токож здійснювати візуальний контроль при біопсії тканин плода. Оптимальний термін для проведення – 15-18 тижнів вагітності, оскільки в цей період плід має малі розміри, а навколоплідні води прозорі.

Під місцевим знеболюванням через черевну стінку в амніотичну порожнину уводять троакар і канюлю, а потім троакар замінюють на фетоскоп з оптико-волокнистою системою ілюмінації. За необхідності забору крові або шкіри плода уводять голку або біопсійний пінцет.

Лікування і ведення вагітності й по­логів. У випадку плацентарної недо­статності проводиться комплекс ліку­вальних заходів, спрямованих на лік­відацію симптомів акушерської та екстрагенітальної патології. За наявності ЗВРП основною метою ведення вагіт­них є найбезпечніше для плода розро­дження в оптимальний час. Для з`ясу­вання часу розродження звертають ува­гу на ступінь зрілості плода і небезпе­ку його подальшого внутрішньоутробного життя в умовах хронічної гіпоксії . Антенатальний догляд полягає у ви­явленні причини ЗВРП, сприянні росту плода, моніторному спостереженні за йо­го станом. Можливі аномалії розвитку плода, об`єм навколоплодових вод, тип і ступінь ЗВРП визначають за допомо­гою серії ультразвукових досліджень. Найважливішим моментом ведення вагітності є створення лікувально-охо­ронного режиму незалежно від тяжко­сті основного захворювання (госпіталі­зація, за можливістю — окрема облад­нана палата) . Важливо налагодити кон­такт із вагітною, усунути її занепоко­єння, створити умови для емоційного і фізичного відпочинку. Призначають постільний режим, зменшення фізичної активності, положення роділлі переваж­но на лівому боці для збільшення мат­ково-плацентарного кровообігу, що сприяє росту плода. Важливе значення для профілакти­ки й лікування плацентарної недостат­ності має збалансоване раціональне хар­чування вагітної . Їжа повинна бути різ­номанітною, з оптимальним вмістом пов­ноцінних білків, жирів і вуглеводів, ві­тамінів, солей калію, магнію, заліза.

Для поліпшення матково-плацентар­ного кровообігу, в тому числі на рівні мікроциркуляції, застосовують спазмо­літичні, судинорозширювальні препа­рати (еуфілін, но-шпа, папаверин), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), засоби, які поліпшують мікроциркуляцію (ксантинолу нікотинат, компламін), дезагреганти (курантил, трентал, мікродози аспірину), антикоагу­лянти (гепарин), фраксипарин, декстрани (реополіглюкін, реоглюман), ста­білізатори капілярної проникності (ас­корбінова кислота, аскорутин). Завдяки проведенню інфузійної те­рапії (реополіглюкін, реоглюман, роз­чини амінокислот, електролітів і мік­роелементів, глюкози) відбувається покращення реологічних властивостей крові, метаболічних процесів, мікроцир­куляції, зменшення гіпоксемії, корек­ція електролітних порушень. Застосування курантилу (дипіридамолу, персантину) і тренталу (пенток-сифіліну) Грунтується на їх здатності гальмувати активність фосфодіестерази (ферменту, який руйнує циклічний аденозин-монофосфат — цАМФ) і потенці­ювати антиагрегантний ефект проста­гландинів, зокрема простацикліну . За­стосування малих доз аспірину знижує синтез тромбоксану без значного впли­ву на рівень простацикліну. Внаслідок цього блокується дія тромбоксану як су­динозвужувального засобу, зменшуєть­ся активація тромбоцитів, покращуєть­ся матково-плацентарний кровообіг. Зсув співвідношення між тромбоксаном і простацикліном у бік останнього за­безпечує розширення судин, сприяє зменшенню агрегації та адгезії тромбо­цитів і збільшенню матково-плацентар­ного кровообігу. Для профілактики пізнього гестозу в жінок групи високого ризику його роз­витку деякі автори рекомендують вико­ристовувати малі дози ацетилсаліцило­вої кислоти (60-300 мг на добу щодня вранці після їжі), гепарин, фраксипарин залежно від клінічних проявів пізнього гестозу і плацентарної недостатності, ступеня гемореологічних і гемокоагуляційних порушень. Прийман­ня ацетилсаліцилової кислоти припи­няють за 2 тижні, гепарину — за 3-4 доби до пологів (профілактика крово­течі). Для нормалізації метаболічних про­цесів у організмах матері і плода рекомендують застосування антиокси­дантів прямої дії (вітаміни групи В, аскорбінова кислота), кокарбоксилази, фолієвої кислоти, антиоксидантів не­прямої дії (метіонін, глутамінова кис­лота), глюкози як енергетичного ма­теріалу; для нормалізації функцій пла­центарної мембрани — есенціале, то­коферолу ацетат (віт. Е). Нормаліза­ція трофічних процесів плодово-плацен­тарного комплексу досягається введен­ням розчинів амінокислот,солкосерилу. Для покращення газообміну між орга­нізмами матері і плода, усунення гіпок­сії застосовують інгаляції кисню, гіпер­баричну оксигєнацію. Для елімінації з організму токсичних речовин та їх ме­таболітів використовують методи со-рбційної детоксикації: ентеросорбцію, ге­мосорбцію (сорбенти сКН-2М, сКН-4М, сКН-112), плазмаферез.

Методи квантової гемотерапії, зокре­ма аутотрансфузія крові, опроміненої ультрафіолетовим випромінюванням, а також внутрішньовенне лазерне опромі­нення крові низькоенергетичним гелій-неоновим лазером справляють багато­компонентну і багатоспрямовану дію на гомеостаз, сприяють імунокорекції, по­кращенню мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, нормалізації стану плода. Перевага немедикаментозних методів лікування полягає у можливості їх про­філактичного застосування, відсутності алергізації внаслідок їх дії, у викорис­танні меншої кількості лікарських засо­бів, зменшенні тривалості лікування.

У випадку інфікування вагітних ві­русом генітального герпесу, цитомегало-вірусом рекомендують лікування нормальним імуноглобуліном людини для в-в введення що сприєя нормалізаціїї імунного стану організму жінки і зменшенню частоти внутрішньоутробного інфікування у новонародже­них. Імуноглобулін вводять у II і III триместрах вагітності по 25-50 млна 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду (1:4) внут­рішньовенне краплинно зі швидкістю 20-25 крапель за 1 хв. Проводять 3-4 курси з інтервалами 1,5-2 місяці. У вагітних з антифосфоліпідним синдромом у разі плацентарної недо­статності доцільним є внутрішньовен­не введення актовегіну на 250-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (5 процедур через день), чергуючи з інстеноном дозою 2 мл на 250-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. До комплексу лікування входять та­кож есенціале, що вводять внутріш­ньовенне краплинно або струминне по­вільно (або в капсулах), троксевазин внутрішньовенне або в капсулах. Лі­кування з приводу хронічної плацен­тарної недостатності слід здійснювати під контролем допплерометрії плодо­во-плацентарного кровообігу, визначен­ня коагулограми для оцінювання ефек­тивності проведеної терапії, вибору оптимального терміну і методу розро­дження й запобігання ятрогенним ус­кладненням. З`ясування часу розродження ґрун­тується на багатьох чинниках. У випадку вираженої гіпоксії плода методом вибо­ру буде плановий кесарів розтин без по­переднього стимулювання пологів. Та­ка тактика обумовлена обмеженими мож­ливостями плода витримати індуковані пологи, які можуть бути довготривали­ми. Індукцію пологів необхідно прово­дити під постійним моніторингом за ЧСС плода з кисневою терапією матері . У ви­падку виникнення децелерацій, пов`яза­них зі зменшенням об`єму амніотичної рідини, деякі автори рекомендують про­ведення амніоінфузії (введення теплого ізотонічного розчину натрію хлориду з допомогою трансцервікального катетеру. Новонароджені з вираженою ЗВРП є дуже чутливі до гіпотермії; у них можуть швидко розвинутися тяж­ка гіпоглікемія, поліцитемія і збільши­тися в`язкість крові.

Подальший розвиток новонародже­них із ЗВРП має більш оптимістичний прогноз, хоча приблизно у половини та­ких дітей є мовні й поведінкові пробле­ми, труднощі щодо навчання, що пов`язане з порушенням розумового роз­витку. Значний вплив на подальший розвиток дітей з ЗВРП справляє соці­ально-економічний стан їх батьків.

УВР – будь-яке антенатальне відхилення від нормальної будови органа або системи незалежно від того, коли воно виявлено.

Залежно від того, на якому етапі розвитку виникло ушкодження, розрізняють :

•   гаметопатії;

•   бластопатії;

•   ембріопатії;

•   фетопатії;

•   неонатопатії.                                                  

Етіологічні чинники виникнення УВР ділять на ендогенні та екзогенні.

Ендогенні УВР виникають у зв"язку з:

1.Зміною спадкових структур:

а) генні мутації;

б) хромосомні аберації.

2.Ендокринними розладами.

3.Перезріванням яйцеклітини.

4.3мінами, залежними від віку батьків.

Екзогенні чинники, що призводять до УВР:

1.Фізичні.

2.Хімічні.

3.Механічні.

4.Біологічні.

Одна з найбільш частих причин УВР ( 90%) - первинні мутації.

Розрізняють три рівні мутацій: генні, хромосомні, геномні.

Генні мутації - зміна внутрішньої структури окремих генів, зумовлених переходом одних алелів у другі за рахунок заміни окремих нуклеотидів у ланцюгу ДНК, випадінням або вставкою нуклеотидів.

Моногенні захворювання найчастіше зумовлені дефектами ферментів (фенілкетонурія, муковісцидоз, лактоземія, гомоцистеїнурія, гіпотиреоз та багато інших), успадковуються за автосомно-домінантним, автосомно-рецесивним та зчепленим зі статтю типом.

Полігенні (мультифакторіальні) - зумовлені комбінацією генетичних та негенетичних чинників (дефекти нервової трубки, щілини верхньої губи та піднебіння, уроджений вивих стегна, вади серця, пілоростеноз та ін.). На відміну від моногенних хвороб, ризик народження дитини з подібною вадою збільшується з числом хворих родичів і при деяких хворобах .Частота залежить від статі (уроджений вивих стегна частіше буває в дівчаток, пілоростеноз - у хлопчиків).

Хромосомні захворювання виникають з частотою 6 : 1000 плодів.

Хромосомні мутації - порушення структури хромосом внаслідок транс-локації, делеції, дуплікації, інверсій. Можуть бути збалансовані (які не супроводжуються значними змінами фенотипу) і незбалансовані (супроводжуються значними змінами фенотипу) хромосомні аберації. Прикладом останніх є синдром " котячого крику " (делеція кінцевої частини короткого плеча хромосоми 5). У 100% хворих є відставання в розумовому розвитку й аномалії ЦНС, уроджені вади серця, характерний крик. Можуть бути: мікрогназія, ураження органів зору, грижі та ін.

Геномні мутації - порушення числа хромосом, звичайно супроводжуються значною зміною фенотипу. Вони призводять або до спонтанних абортів, або тяжких множинних УВР. У першому триместрі 50-60% абортів зумовлені хромосомними аномаліями (автосомні трисомії, моносомії, поліплоїдії). Структурні аномалії в абортусів трапляються лише в 5%.

УВР, зумовлені геномними мутаціями автосом, як правило, супроводжуються тяжкими змінами ЦНС (розузмова відсталість) та інших органів. Прикладом можуть слугувати: синдром Дауна (трисомія -21), Едвардса (трисомія -18), Патау (трисомія-13). Синдроми, викликані зміною кількості статевих хромосом, такі, як синдром Клайнфельтера (47 ХХУ), Шеришевського - Тернера (45 ХО) не супроводжуються тяжкими змінами з боку ЦНС.

Мутації можуть бути спонтанні (у результаті порушення метаболізму клітин, помилки реплікації або природного фону радіації) та індуковані (під впливом зовнішніх чинників, так званих мутагенів).

Ендокринні хвороби та дефекти метаболізму можуть викликати як мутагенний, так і тератогенний ефект. Так, при гіпотиреозі в матері виникає ензиматичний критинізм у плода. При фенілкетонурії - розумова відствалість, уроджені вади серця, мікроцефалія.

При інсулінозалежних формах цукрового діабету - діабетичні фетопатії (відставання розумового розвитку - 15%, вади серцево-судинної системи - 30%, скелетні аномалії - 40%), а каудальна дисшіазія у плодів матерів із цукровим діабетом виникає у 227 разів частіше, ніж у популяції.

Перезрівання статевої клітини - комплекс змін у гаметах від моменту їх повного дозрівання до зиготи. Найчастіше це виникає в результаті десинхронізації овуляції і запліднення, як через перезрівання сперматозоїдів у статевих шляхах жінки, так і внаслідок інтрафолікулярного перезрівання яйцеклітини. Основний механізм при перезріванні гамет - нерозходження хромосом.

Старіння гамет залежно від віку - зводиться до збільшення частоти мутацій. Це пов"язано зі зниженням активності різних ферментів та гормонів, як наслідок, - гірші умови для репарації, гірша нідація. Після 35 років у жінок більш ніж у 2 рази збільшується можливість мати дитину з хромосомною патологією -1/185 (до 30 років - 1/510 ), від 40 до 44 років така можливість - 1 на 63 випадки, після 45 років - 1 на 24 випадки, тобто у 21 раз більше, ніж до 35 років.

Уроджені вади розвитку, які виникають під дією шкідливих чинників після зиготи викликані не ураженням спадкових структур, а безпосередньою дією цих чинників на органи або системи плода.

Найбільша чутливість плода до негативної дії в критичні періоди.

Виділяють 4 основних критичних періоди :

1.Передімплантаційний період (від запліднення до 6-го дня).

2.Імплантація (6-9-й день після запліднення).

3.Органогенез (особливо 3-6-й тиждень).

4.Плацентація (4 - й тиждень вагітності).

Після плацентації починається фетальний період. У цей час можуть виникати деякі нелетальні вади розвитку серцево-судинної системи та статевої системи.

Прийнятним до практичного застосування моніторингу мутацій у статевих клітинах є спостереження за індикаторними фенотипами (шлюби, неплідні за біологічними причинами; фетальна смерть, особливо рання; сторожові фенотипи в новонароджених– 22, за рекомендаціями ВООЗ).

Реєструватися повинні всі вади, хоча на даний час у більшості моніторингових систем враховуються три хромосомні синдроми (Дауна (трисомія 21), Патау (трисомія 13), Едвардса (трисомія 18)) МВВР і 19 ізольованих (аненцефалія, спинномозкова грижа, енцефалоцеле, гідроцефалія, мікротія, транспозиція великих судин, гіпоплазія лівого серця, щілина піднебіння, тотальна щілина губи, атрезія стравоходу, атрезія ануса, агенезія або дизгенезія нирок, гіпоспадія, епіспадія, екстрофія сечового міхура, редукційні вади кінцівок, діафрагмальна грижа, омфалоцеле, гастрошизис).

Генетичний ризик СХ оцінюють з урахуванням наступних чинників

1.      Поширеність СХ суттєво різниться в різних етнічних групах.

2.      Стать хворого. Для багатьох вад розвитку відмічена схильність, зумовлена статтю. Наприклад, стеноз воротаря в п’ять раз частіше трапляється в чоловіків, а уроджений вивих стегна – в три рази частіше в жінок. Генетичний ризик підвищений у випадках, коли хворий належить до менш схильної статі. Так, при стенозі воротаря у матері ризик народження хворого сина досягає 20%, а при стенозі у батька – не перевищує 5%.

3.      Тяжкість ураження. При хворобі Гіршспрунга, наприклад, ризик народження хворої дитини залежить від того, яка довжина ураженої ділянки кишки у хворого батька чи матері. Ця закономірність не поширюється на уроджені вади ЦНС: навіть при невеликій хребцевій щілині можливе народження дитини з аненцефалією.

4.      Ступінь спорідненості. Із зменшенням ступеня – генетичний ризик знижується. Так, ризик щілини губи в родичів першого ступеня становить 4%, а другого – всього 0,7%. Вади розвитку часто зумовлені гомозиготністю внаслідок близькородинних шлюбів.

            При проведенні перинатальної діагностики вагітній надають психологічну підтримку, детально повідомляють їй про етапи обстеження та його результати.

1.      Вагітній роз’яснюють діагноз, прогноз захворювання і методи його лікування.

2.      Пояснюють особливості успадкування захворювання і ступінь генетичного ризику.

3.      Повідомляють про те, як можна знизити генетичний ризик.

4.      Надають подружжю інформацію, необхідну для рішень стосовно подальшого обстеження і збереження вагітності.

5.      Допомагають вибрати метод лікування для хворого родича і найбільш ефективний метод зниження генетичного ризику.

Медико-генетичне консультування – один із видів спеціалізованої допомоги населенню, спрямований на запобігання появі в сім’ї осіб зі спадковою патологією.

Основним завданням медико-генетичної консультації (МГК) є надання кваліфікованої медико-генетичної допомоги сім’ям, які обтяжені спадковими хворобами, запобігання народженню хворої дитини серед потомства.

Показання до медико-генетичного консультування

-          народження дітей з хромосомними аномаліями;

-          вік вагітної старше 35 років;

-          вміст a-ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності перевищує медіану для даного терміну вагітності більш ніж у 2,5 раза;

-          вміст a-ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності нижче норми;

-          виявлення при УЗД вад розвитку плода, пуповини або плаценти;

-          народження дитини з вадами розвитку (наприклад, дефект нервової трубки, уроджена вада серця, щілини губи та піднебіння, уроджена клишоногість, вивих стегна, вади розвитку ШКТ);

-          мертвонародження або смерть новонародженого, пов’язані з вадами розвитку;

-          розумова відсталість у дитини, особливо при наступних умовах:

a)      у дитини спостерігалися метаболічний ацидоз, повторне блювання, порушення пігментації;

б) у дитини є вади розвитку;

в) патологія одночасно є в декількох рідних братів або сестер чи в дитини та одного з батьків;

г) патологія є одночасно в декількох осіб чоловічої статі в сім’ї;

-          народження дітей, у яких протягом декількох місяців або років виникали порушення розвитку чи спланхномегалія;

-          вказівки в анамнезі (у т.ч. у сімейному) на ранній розвиток глухоти, сліпоти, дегенеративних захворювань нервової системи, низькорослість, вади серця, імунодефіцит, хвороби шкіри, волосся і кісток, серпоподібно-клітинну анемію, таласемії, а також порушення гемостазу;

-          наявність у сімейному анамнезі спадкової хвороби;

-          тривалий прийом жінкою лікарських засобів (протисудомних, антитиреоїдних, протипухлинних, кортикостероїдів);

-          краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, вітряна віспа, парвовірусна інфекція під час вагітності (у т.ч. контакт вагітної з інфікованими);

-          контакт жінки з токсичними і радіоактивними речовинами;

-          алкоголізм і наркоманія у вагітної;

-          наявність в анамнезі двох і більше мимовільних абортів;

-   бажання подружжя пройти медико-генетичне консультування.

Медико-генетичне консультування містить декілька етапів:

1.      Діагностика захворювання та оцінка ступеня ризику. Лікар повинен встановити наступне:

а) діагноз;

б) причину захворювання;

в) можливість повторних випадків захворювання в сім’ї;

г) найбільш ефективні методи діагностики та лікування.

            Точна діагностика дає відповіді на перші два запитання. Розрахунок генетичного ризику дозволить оцінити можливість повторних випадків захворювання. Методи діагностики і лікування встановлюють залежно від відношення вагітної до діагнозу та генетичного ризику.

2.      Медико-генетичне консультування розпочинають із детального збору анамнезу, перш за все сімейного. Складають і аналізують родовід. Ретельно обстежують хворого члена сім’ї і з’ясовують особливості перебігу захворювання. Обстежують інших членів сім’ї і призначають необхідні дослідження. На підставі отриманих даних встановлюють діагноз, що вкрай важливо для вибору тактики ведення вагітності. Крім того, лікар-генетик зобов’язаний дослідити плід після переривання вагітності й обстежити новонароджених із вадами розвитку.

Гіпоксія плода

Під гіпоксією плода розуміють па­тологічний стан, пов`язаний з порушен­ням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої не­достатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним уш­кодженням клітин, органів і систем пло­да. Частота гіпоксії плода становить 5-10 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються.

Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в ор­ганізмі, які мають місце щодо зазначе­ної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дис-трес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними.

Актуальність проблеми гіпоксії пло­да, асфіксії і пологової травми новона­родженого пов`язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов`язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворю­вань у дітей. Цією проблемою займа­лись і продовжують її розробляти про­відні вчені — Л. С. Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельєва, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень поста­чання кисню до тканин плода розріз­няють кілька видів гіпоксії: 1) гіпоксичну (знижується насичення гемоглобіну киснем); 2) гемодинамічну або циркуляторну (зменшується постачання тка­нин киснем внаслідок порушень крово­обігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові); 3) кров`яну, або гемічну (зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв`язувати ки­сень); 4) тканинну (через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин; 5) мішану.

Етіологія і патогенез. Роз­різняють гостру і хронічну гіпоксію плода. За ступенем тяжкості є легка гі­поксія, середньотяжка і тяжка. При­чини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентарні; 2) плацен­тарні; 3) плодові (післяплацентарні).

Передплацентарні причини (біль­шість випадків хронічної гіпоксії плода) пов`язані з недостатнім наси­ченням крові матері киснем (патоло­гія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров`ю (анемія, розлади матково-пла­центарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мі­шаною гіпоксією (цукровий діабет). Плацентарні причини включають ано­малії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, пере­ношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти). До плодових (післяплацентарних) при­чин гіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітич­на хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена по­треба в кисні (великий плід, багато-плодова вагітність). Отже, проблема гі­поксії плода органічно пов`язана з симптомокомплексом плацентарної недостат­ності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає вна­слідок порушення плацентарно-плодо­вого, матково-плацентарного кровообі­гу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припи­ненням кровообігу, виснаження компен­саторних реакцій плода під час нор­мальної пологової діяльності та її ано­малій); під дією препаратів, що при­гнічують дихальний центр (знеболюван­ня пологів). Фізіологічне організм пло­да є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фе­тального (плодового) гемоглобіну, біль­шої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистент­ності до ацидозу.

Порушення газообміну між матір`ю і плодом призводить до компенса­торного посилення матково-плацентар­ного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних ре­човин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення су­динного тонусу, вилучення значної час­тини судинного русла з кровообігу, де­понування крові в печінці з переваж­ним кровопостачанням життєво важли­вих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріально­го і центрального венозного тиску.

Внаслідок посилення гіпоксії відбу­вається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпо­ксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням ди­хальних рухів і рухів тіла плода, виді­ленням меконію.

На етапі виснаження компенсатор­них реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Рсо 2 , набуває розвитку і прогресує метаболічний ацидоз, що су­проводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капі­лярів, набряком тканин, посиленням аг­регації тромбоцитів і порушенням мік-роциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає цен­тральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення мета­болізму мозку, що призводить до не­оборотних змін (некрозу) нервової тка­нини і смерті плода. Діагностика гіпоксії плода про­водиться з використанням усіх можли­вих метотів: 1) оцінювання рухової активності; 2) оці­нювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електро- і фонокар­діографії плода; 4) ультразвукового до­слідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кро­вотоку в маткових і плодових судинах; 6) оцінювання біохімічних парамет­рів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного со-матомамотропіну, а-фетопротеїну, тер­мостабільної лужної фосфатази, окси-тоцинази сироватки крові тощо).

- Ознака дистресу плода, що загрожує його життю (див. таблицю 1):

Таблиця 1. Оцінка результатів КТГ під час пологів та тактика ведення пологів

Показник	Градації		Оцінка стану плода	Рекомендація
І період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-180	припустима	моніторинг ЧСС
		> 180	дистрес	кесаревий розтин
	брадікардія	109-100	припустиа	моніторинг ЧСС
		< 100	дистрес	кесаревий розтин
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	Кесарів розтин
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 30	припустима	моніторинг ЧСС
		> 30	дистрес	Кесарів розтин
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
ІІ період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-190	припустима	моніторинг ЧСС
		> 190	дистрес	екстракція плода
	брадікардія	109-90	припустима	моніторинг ЧСС
		< 90	дистрес	екстракція плода
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	екстракція плода
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 45	припустима	моніторинг ЧСС
		> 45	дистрес	екстракція плода
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода

Показанням для екстреного розродження є досягнення хоча б одним показником КТГ рівня, що свідчить про дистрес плода, що підтверджено записом на плівці.

Про несприятливий прогноз свідчить також:

- уповільнення серцевого ритму плода на піку децелерації нижче 70 уд./хв. незалежно від виду та амплітуди децелерації щодо БЧСС;

- Перехід пізніх чи варіабельних децелерацій у стійку брадікардію.

1.                        Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного міхура:

- Наявність густого меконію в амніотичній рідині  у поєднані з патологічними змінами серцевого ритму плода є показанням для термінового розродження при головному передлежанні плода

Примітка:

Наявність незначних домішок меконію в навколоплідних водах не вказує на дистрес плода, але свідчить про необхідність ретельного спостереження за станом плода

Тактика ведення пологів

            1. Уникати положення роділлі на спині;

            2. Припинити введення окситоцину, якщо він був раніше призначений;

3. Якщо причиною патологічної частоти серцебиття плода є стан матері необхідно  провести відповідне лікування;

            4. Якщо стан матері не є причиною патологічного серцевого ритму плода, а частота серцевих скорочень плода залишається патологічною на протязі трьох останніх перейм, треба провести внутрішнє акушерське дослідження для визначення акушерської ситуації та з’ясування можливих причин дистресу плода.

5. При визначені дистресу плоду необхідне термінове розродження:

- у першому періоді пологів –кесарів розтин;

- у другому періоді:

- при головному передлежанні – вакуум-екстракція або акушерські щипці;

- при сідничному – екстракція плода за тазовий кінець.

Профілактика і лікування проводяться за такими самими принци­пами, як і у випадку плацентарної не­достатності, і спрямовані на покращен­ня матково-плацентарного кровообігу, збільшення оксигенації плода і лікві­дацію метаболічного ацидозу. Важли­ву роль відіграє вчасне лікування з при­воду екстрагенітальних захворювань і акушерських ускладнень у вагітної.

Кисневу терапію вагітній проводять по 10-15 хв (10-12 л/хв) з інтервала­ми 10-15 хв. Тривала (понад ЗО хв) киснева терапія може призвести до гі-пероксигенації, звуження судин пупко­вого канатика.

З метою активізації метаболічних процесів вагітній або роділлі признача­ють внутрішньовенне введення 20-40 мл 40 % розчину глюкози. Глюконат каль­цію (10-20 мл 10 % розчину) сприяє усуненню гіперкаліємії; в разі ацидозу рекомендують введення 150-200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату.

Для покращення матково-плацен­тарного кровообігу використовують спазмолітичні засоби і судиноактивні речовини (но-шпа, папаверин, еуфілін), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), дезагрегантні засоби (курантил, трентал) , реологічне активні препарати (реополіглюкін, реоглюман).

Якщо необхідне розродження в разі недоношеної вагітності, для приско­рення дозрівання легень плода викорис­товують мукосалван, глікокортикоїди (преднізолон дозою 12 мг протягом З днів), етимізол.

Для покращення транспортної функ­ції плаценти, матково-плацентарного кровообігу у випадку хронічної гіпоксії плода в комплексному лікуванні має за­стосовуватись есенціале, ліпін, актовегін, інстенон, кокарбоксилаза, вітамі­ни груп В, аскорбінова кислота, токо­феролу ацетат (віт. Е), фізичні чинни­ки, а саме: гіпербарична оксигенація, квантова гемотерапія, сорбційні мето­ди, аероіонофітотерапія тощо.

Асфіксія новонародженого

Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Етіологія і патогенез. Ос­новними причинами первинної асфік­сії можуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і ви­падання пупкового канатика, порушен­ня маткового кровообігу внаслідок ано­малій пологової діяльності, передозу­вання окситоцину, різкого зниження ар­теріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хро­нічна плацентарна недостатність на фо­ні екстрагенітальної та акушерської па­тології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); ва­ди розвитку плода; медикаментозна де­пресія новонародженого (ятрогенна ас­фіксія).

Вторинна асфіксія може бути по­в`язана з порушеннями мозкового кро­вообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікро-циркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика. Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена.

Про ступінь тяжкості перенесеної ас­фіксії свідчать також показники кислот­но-основного стану крові новонародже­них. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники ста­новлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика. Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­вивається постгіпоксичний синдром, ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні форми ураження центральної нерво­вої системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синд­ром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається порушення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції нирок розвивається на­бряковий синдром. У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­лив, судомний синдром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Лікування. Обсяг лікувальної до­помоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в по­логовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихаль­них шляхів (відсмоктування вмісту з но­соглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація тра­хеї); туалет новонародженого закінчу­ють відсмоктуванням вмісту зі шлунка.

2. Активне зігрівання дитини (пе­ренесення її на столик, що підігріває­ться, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібрацій­ний масаж грудної клітки, постійне від­смоктування вмісту з дихальних шля­хів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегуляр­не спонтанне дихання за 20 с після на­родження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосу­вання маскової штучної вентиляції ле­гень (ШВЛ) 90-100 % киснем з часто­тою 40 за 1 хв; через відсутність апара­та для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколопло-дових вод, що потребувала санації тра­хеї, неефективності маскової ШВЛ про­тягом першої хвилини життя, неадек­ватного спонтанного дихання — прове­дення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий ма­саж серця (3 натискуванням на груди­ну — 1 вдих ), доки ритм ско­рочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повтор­не введення через 5 хв.

7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповоле-мічного шоку і декомпенсованого мета­болічного ацидозу на фоні ШВЛ і за­критого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для від­новлення об`єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний роз­чин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату до­зою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокорти­зон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).

8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи на ркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- (5 мл) 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.

9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і сер­цебиття), їх необхідно припинити (не-оборотне ушкодження головного мозку новонародженого).

Після відновлення дихання, діяль­ності серця, стабілізації стану новона­родженого його переводять до відділен­ня інтенсивної терапії. Неонатологи зживають заходів щодо профілактики . ліквідації набряку головного мозку, підновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, мета­болізму, функції нирок. Обсяг ліку­вальних заходів визначається станом новонародженого.

Література.

Основна:

1.   Перинатологія: Підручник / За ред. В.М. Запорожана. – Одеса: Одес. Держ. Мед. ун-т, 2002. – 62-76.

2.   Абрамченко В.В. Активное ведение родов. – С-Пб, Спец. Литература, 1996. – 663 с.

Додаткова:

1.      Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – Медицина, 1999. – 448 с.

2.      Наказ № 582 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та гінекологічній практиці»