Клиническая картина казеозной пневмонии

БОУ СПО УР  «Ижевский медицинский колледж имени Героя Советского Союза Ф.А. Пушиной Министерства Здравоохранения по Удмуртской Республике»

КУРСОВАЯ РАБОТА

«Клиническая картина казеозной пневмонии»

                                                                                
                                 Исполнитель: Аитова Луиза Фаритовна,

                                                                        студентка 3  курса 302 группы

специальности «Сестринское дело»

Руководитель: Варламова Светлана Леонидовна

                                                         Рецензент: ФИО, должность, место работы

Работа защищена с оценкой _____(___________________)

Зав.отделением____________________________________

Ижевск, 2016

Содержание

Введение_________________________________________________________  3

Глава 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ _______________________   3

1.1.          Этиология туберкулеза_______________________________________    4

1.2.         Патогенез туберкулеза________________________________________    5

1.3.         Эпидемиология туберкулезной инфекции________________________      7

1.4.         Диагностика туберкулеза______________________________________10

1.4.1.  Рентгенологический метод____________________________________10

1.4.2.  Рентгенография_____________________________________________15

1.4.3.  Бактериологический метод____________________________________18

1.4.4.  Бронхоскопия_______________________________________________23

1.5.         Классификация туберкулеза____________________________________    10

Глава 2. ОСОБЕННОСТИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ_________________    30

2.1. Определение казеозной пневмонии________________________________30

2.2. Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии__________      12

2.3. Клиническая картина казеозной пневмонии________________________     14

2.4. Диагностика казеозной пневмонии________________________________    16

2.5. Симптомы казеозной пнемонии___________________________________   19

2.6. Лечение______________________________________________________   21

2.6.1. Результаты лечения___________________________________________   22

Заключение_______________________________________________________  23

Список литературы________________________________________________   23

ВВЕДЕНИЕ

Туберкулез – (от лат. tuberculum «бугорок») — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами) или кислотоустойчивые микобактерии (КУМ). Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного[3]. Как правило, после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной форме, но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции, в конце концов, переходит в активную форму[1].

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью

Микобактерии туберкулеза обладают множественной лекарственной устойчивостью. Наблюдается устойчивость микобактерий к изониазиду и рифампицину, независимо от наличия или отсутствия устойчивости к другим препаратам:

- первичная резистентность – развивается у людей, которые были изначально инфицированы резистентными микобактериями туберкулеза;

- вторичная резистентность (приобретенная) – развивается в результате нерегулярного или неадекватного лечения туберкулеза или если пациент не придерживался назначенной схемы лечения.

Причины возникновения множественной устойчивости:

- неправильные схемы химиотерапии;

- незавершенное лечение;

- нерегулярный прием лекарственных средств

          -перебой в снабжении основными противотуберкулезными препаратами или их низкое качество.

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ТУБЕРКУЛЕЗА

1.1.         Этиология туберкулеза

Микобактерии туберкулеза являются возбудителями туберкулеза. Все микобактерии разделяются на патогенные для человека и условно-патогенные.

Микобактерии – это тонкие палочковидные клетки с характерной устойчивостью к кислотам и спиртам, аэробные. Палочки Коха неподвижные, спор не образуют. Длина микобактерий колеблется в пределах 1-10 мкм, ширина – 0,2-0,7 мкм (представлено на рисунке).

Микобактерии обладают самым гибким метаболизмом, что позволяет им выживать как во внешней среде, так и в макроорганизме.

Микобактерии состоят из микрокапсулы, многослойной клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулемы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции.

В благоприятных условиях микобактерии туберкулеза – строгие аэробы и мезофиллы (растут при наличии кислорода при 30-42 °C) [2].

Рис. Микобактерии туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза при неблагоприятных условиях могут трансформироваться в L-формы. В таком состоянии микобактерии способны сохраняться в очагах поражения месяцами и годами. Одними из важнейших факторов перехода микобактерий в L-формы являются прием химиопрепаратов и иммунная система хозяина. При наступлении благоприятных условий L-формы микобактерии преобразуются в нормальную клетку, продолжают размножаться и вызывают рецидив заболевания. Выявление L-формы микобактерии стандартными микробиологическими методами затруднено [2].

Туберкулёзные палочки могут расти как в аэробных, так и факультативно анаэробных условиях. Повышенное содержание СО₂ (5-10%) способствует более быстрому росту. Оптимальная температура 37-38 °С;    рН 7,0-7,2. Нуждаются в присутствии белков, глицерина, факторов роста (биотин, никотиновая кислота, рибофлавин и др.), ионов (Mg₂⁺ K⁺, Na⁺ Fe₂⁺) и др. Для выращивания бактерий туберкулеза наиболее часто применяются глицериновые, картофельные с жёлчью, яичные, полусинтетические и синтетические среды. Наиболее оптимальна среда Лёвенштайна-Йёнсена. На средах туберкулёзные палочки обычно образуют R-колонии; под влиянием антибактериальных препаратов бактерии могут диссоциировать с образованием мягких и влажных S-колоний. В жидких средах палочки туберкулеза образуют сухую морщинистую пленку (на 7-10 сутки), поднимающуюся на края пробирки; среда остаётся прозрачной. В жидких средах выявляют корд-фактор — важный дифференциальный признак вирулентности. Наличие корд-фактора обусловливает сближение бактериальных клеток в микроколониях и их рост в виде серпантинообразных кос. На плотных средах рост палочек туберкулеза отмечают на 14-40 сутки в виде сухого морщинистого налёта желтовато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. Отличительная особенность                     М. tuberculosis— способность к синтезу значительного количества никотиновой кислоты (ниацина); ниациновый тест — важный метод дифференцировки микобактерий [3].

1.2.         Патогенез туберкулеза

Развитие туберкулеза зависит от реактивности организма и состояния его защитных сил, вирулентности микобактерий туберкулеза и длительности их персистирования в легких. Устойчивость к туберкулезной инфекции организма человека очень важна, так как при высокой инфицированности микобактериями туберкулеза (1/3 взрослого населения планеты) заболевание развивается лишь у малой части населения.

Факторы, способствующие снижению иммунитета:

- заболевание лимфатической системы;

- беременность;

- голодание;

- прием иммунодепрессивных средств;

- злоупотребление алкоголем, курение;

-наркомания;

- онкологические заболевания;

- сахарный диабет [2].

Первичный период туберкулезной инфекции начинается с момента первого внедрения в организм вирулентнго МБТ. Чаще он протекает как латентная туберкулезная инфекция, иногда вскоре после инфицирования или спустя некоторое время развивается первичный туберкулез.

Морфологические изменения патогенеза туберкулеза при первичной туберкулезной инфекции зависят от баланса между количеством микобактериальных антигенов, клеточным иммунитетом (усиливает способность к внутриклеточному уничтожению бактерий) и гиперчувствительностью замедленного типа (содействует внеклеточному уничтожению бактерий). Если количество микобактериальных антигенов невелико, а гиперчувствительность замедленного типа выражена, происходит накопление лимфоцитов, макрофагов и фибробластов, в результате чего формируется гранулема. Если и гиперчувствительность, и количество антигенов велики, образование гранулемы происходит менее упорядоченно. Тканевый некроз не завершается, и формируются казеозные массы. Если гиперчувствительность замедленного типа слабо выражена (это характерно для грудных детей и больных со сниженным иммунитетом), реакция на микобактерии диффузна и четкого отграничения инфекции не происходит, что ведет к диссеминации туберкулеза и местной деструкции тканей. Лимфоциты выделяют ФНО и другие цитокины, которые вызывают разрушение клеток и повреждение тканей у чувствительных больных [4].

1.3.         Эпидемиология туберкулезной инфекции

Эпидемиология туберкулеза – раздел фтизиатрии, который изучает источники заражения, пути передачи инфекции, распространенность, смертность и заболеваемость туберкулеза среди населения, неблагоприятные экзогенные и эндогенные факторы, влияющие на эпидемический процесс.

Основной источник инфекции — больной открытой или заразной формой туберкулеза, выделяющий во внешнюю среду МБТ. Это, как правило, больные с наличием воспалительных изменений и полостей распада в легком. Именно эта категория больных составляет в настоящее время основной резервуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МБТ.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными. Другие животные — свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпидемическое значение.

Пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный:

1.     Аэрогенный путь: количество и концентрация МБТ в мокроте, продуцируемой источником инфекции, варьирует от 100—10000 при ограниченных поражениях легких и до 10000000— 1000000000 — при кавернозных процессах. При кашле, чиханье и разговоре больного туберкулезом легких, в воздухе всегда присутствуют частицы, содержащие МБТ, и при этом инфекция рассеивается на расстояние 80—100 см. При одном лишь чиханье выделяется более миллиона частиц диаметром менее 100 мкм. Подобные частицы образуют капельные ядрышки, жидкое содержимое которых испаряется в атмосферном воздухе, а капельные ядрышки рассеиваются в пределах 1 м от своего источника. Они оседают крайне медленно (около 12 мм/мин) и остаются взвешенными в воздухе длительные периоды времени. Каждое из капельных ядрышек может содержать от 3 до 10 МБТ. Пылевые частицы также содержат МБТ, но они гораздо меньше капельных ядрышек и могут повторно подниматься в воздух, находясь длительное время в дисперсном состоянии. Распространяясь воздушными потоками и через вентиляционные системы, они служат переносчиком инфекции, при этом 5—10% МБТ выживают в течение 6 ч. Большинство пылевых частиц более 5 мкм задерживаются в полости носа, в то время как частицы размером 0,1 мкм остаются во взвешенном состоянии и могут достичь альвеол.

Естественно, что опасность заражения возрастает при невыполнении больными правил личной гигиены, недостаточной текущей дезинфекции или ее отсутствия, некачественной уборке помещения. В связи с тем, что МБТ обладают высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, они длительное время (месяцы и годы) могут сохранять жизнеспособность и патогенность в почве и сточных водах, при низкой температуре и обработке многими дезинфицирующими средствами. Аспирационный путь заражения наиболее опасен и заслуживает особого внимания; он является основным и при заражении лиц, контактирующих с животными, больными туберкулезом.

2.     Алиментарный путь: через пищевые продукты, инфицированные МБТ, полученные от больных туберкулезом животных или же при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса, не кипяченого или не пастеризованного молока или приготовленных из них продуктов. Вместе с тем вероятность развития заболевания при этом пути заражения в 10 тыс. раз меньше, чем при аэрогенном пути инфицирования, так как возбудитель весьма чувствителен к кислой среде желудка. В этих случаях риск заражения возрастает улиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителя в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты в желудке минимальное.

3.     Контактный путь: через поврежденные кожные покровы встречается довольно редко, и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков при вскрытии трупов больных, умерших от туберкулеза. Реже этот путь передачи инфекции встречается среди врачей других специальностей, в том числе хирургов и стоматологов, при повреждении кожных покровов во время лечебно-оперативных вмешательств и несоблюдении соответствующих мер предосторожности. Однако существенного эпидемического значения этот путь передачи инфекции не имеет.

4.     Внутриутробный путь: встречается редко и связан со специфическими поражениями плаценты у женщин, больных диссеминированным туберкулезом. Возможность заражения имеется и при специфическом поражении родовых путей, аспирации новорожденными инфицированных околоплодных вод.

Особенностью течения заболевания туберкулезом, вызванного бычьим типом, является частое поражение мочеполовых органов и периферических лимфатических узлов, лекарственная устойчивость к пиразинамиду. На уровне восприимчивого организма заканчивается эпидемический процесс и начинается непосредственно инфекционный процесс. Он протекает в организме конкретного человека и представляет собой модель сложных взаимоотношений макро- и микроорганизма, зависящих от многочисленных факторов, которые определяются как патогенез туберкулеза [2].

1.4.         Диагностика туберкулеза

1.4.1.  Рентгенологические методы. Флюорография

Массовая флюорография была и пока остаётся в России традиционным методом выявления туберкулёза. Её проводят всем гражданам 1 раз в 2 года. Ежегодному обязательному флюорографическому обследованию подлежат следующие категории:

1.     Работники предприятий пищевых отраслей промышленности, молочных кухонь, раздаточных пунктов, баз и складов продовольственных товаров, имеющие контакт с пищевыми продуктами в процессе их производства, реализации, в т.ч.  занимающиеся санитарной обработкой и ремонтом инвентаря, оборудования, лица, имеющие непосредственный контакт с пищевыми продуктами в процессе их транспортировки на всех видах транспорта.

2.      Работники предприятий общественного питания, торговли, буфетов, пищеблоков всех учреждений, в т. ч. обслуживающие железнодорожный автотранспорт, бортпроводники морского и речного транспортов.

3.     Учащиеся техникумов, училищ, общеобразовательных школ, студенты ВУЗов перед началом и в период прохождения производственной практики на предприятиях, учреждениях и организациях, работники которых подлежат медицинским обследованиям.

4.     Медицинские работники родильных домов, детских больниц, отделений патологии новорождённых, недоношенных.

5.     Работники учебно-воспитательных учреждений.

6.     Работники сезонных детских и подростковых оздоровительных учреждений (пионерских лагерей, трудовых объединений школьников и учащихся ПТУ) перед началом работы. Работники дошкольных и детских учреждений (яслей, садов, домов ребёнка, школ-интернатов, лесных школ, детских санаториев, пионерских лагерей).

7.     Работники лечебно-профилактических учреждений для взрослых, санаториев, домов отдыха, пансионатов, домов инвалидов и престарелых и других учреждений такого типа, где пациенты принимают пищу.

8.     Работники предприятий по санитарно-гигиеническому обслуживанию населения.

9.     Тренеры, инструкторы по плаванию, работники бассейнов и лечебных ванн, проводящие процедуры. 

10.                                                             Горничные, уборщицы, заведующие этажами гостиниц, общежитии, проводники пассажирских вагонов поездов дальнего следования.

11.                                                             Работники аптек и фармацевтических заводов, фабрик, занятых изготовлением, фасовкой и реализацией лекарственных средств.

12.                                                             Работники водопроводных сооружений, имеющие непосредственное отношение к подготовке воды, лица, обслуживающие водопроводные сети. 

13.                                                             Работники животноводческих ферм и комплексов.

14.                                                             Лица, составляющие окружение новорождённого.

15.                                                              Лица, страдающие сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких (ХНЗЛ) и другими хроническими заболеваниями, а также пациентов, получающих гормональную терапию.

 Флюорографическая картотека. Занесению во флюорографическую картотеку подлежат следующие лица:

·        вызванные, но не явившиеся на обследование;

·        направленные на дополнительное обследование;

·        пациенты с установленным диагнозом.

 Флюорограммы, выявившие норму и отклонения, не требующие дополнительного обследования, хранят 3 года. Для ускорения описания флюорограмм применяют специальный код; его полезно знать врачу обшей практики.

Кодировка флюорограмм следующая:

99 – норма;

1 - полость;

2 - округлая тень;

3 - затенение в лёгочной ткани (неспецифическое, специфическое, среднедолевой синдром);

4 - множественные очаговые тени в лёгочной ткани (более 2-х);

5 - единичные очаговые тени в лёгочной ткани (1-2)

Размер очаговых тканей менее поперечника ребра:

6 - ячеистость лёгочной ткани;

7 - затенение, увеличение корней лёгких (за исключением фиброзов);

8 - фиброторакс ;

9 - ограниченный цирроз (1-2 поля);

10 - фиброз двух лёгочных полей;

11 - фиброз одного лёгочного поля;

12 - единичные фиброзные тяжи в лёгочной ткани;

13 - выраженный фиброз корней лёгких:

14 - диффузный пневмосклероз;

15 - единичные тяжи в корнях лёгких;

16 - изменения плевры (сращения, плевральные наслоения, обызвествления);

17 - междолевая волосяная плевра;

18 - деформация диафрагмы, не связанная с патологией плевры

19 - состояние после операции

20 - добавочная доля

21-изменения скелета грудной клетки (костные мозоли, синостозы, добавочные рёбра, остеофиты и т. д.

22 - инородное тело, расположенное в лёгочной ткани

23 - обызвествления или инородное тело в мягких тканях

24 - технический брак

25 - прочие петрифицированные очаги

26 - обызвествлённый первичный комплекс

27 - крупные петрификаты в лёгочной ткани

28 - крупные петрификаты в корнях лёгких (диаметром не менее поперечника ребра)  

Мелкие петрификаты в лёгочной ткани:

29 - множественные петрификаты (3 и более)

30 - единичные петрификаты в лёгочной ткани (1-2)

31 - сомнительные петрификаты в лёгочной ткани  

Петрификаты в корнях лёгких:

32 - множественные петрификаты в корнях лёгких (3 и более)

33 - единичные петрификаты в корнях лёгких (1-2)

34 - сомнительные петрификаты в корнях лёгких

35 - сердечно-сосудистая патология

Флюорография как метод массового лучевого обследования вносит свой посильный вклад в выявление туберкулёза лёгких, но на смену тотальной флюорографии должна прийти усиленная работа с группами риска. О замене массовой флюорографии на обследования декретированных групп и групп риска говорится в приказе Минздрава РСФСР № 132 "О совершенствовании службы лучевой диагностики", вышедшем в 1991 г. Ежегодную флюорографию необходимо сохранить только в регионах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой. Количество действующих флюорографических установок в России остаётся высоким (в 1988 г. - 4833, а в 1996 г. - 5197).

 Суть флюорографического обследования - это фотографирование изображения со светящегося экрана. В зависимости от аппаратуры и величины фотоплёнки получают кадры размером 7СЫ70 или 100х100 мм. Преимущества метода - высокая пропускная способность и мобильность. Флюорографические установки многие годы устанавливают на полноприводные и многоосные автомобили для обследования населения в труднодоступных районах. Старые системы давали дозу облучения несколько большую, чем аппараты, применяемые для прямой обзорной рентгенографии. Сейчас выпускают флюорографические установки, дающие более низкую дозу облучения. После проявления флюорографической пленки её дважды просматривают с занесением флюорографических кодов в два разных журнала для повышения качества выявления патологии.  Кодирование информации проводят для ускорения работы и последующей обработки результатов с помощью компьютера.

1.4.2.  Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки - важный метод диагностики туберкулёза. Её проводят в том случае, если после флюорографии или других диагностических исследований возникло подозрение на туберкулёз. Обычно выполняют прямую обзорную рентгенографию, боковую рентгенографию со стороны поражения и продольную томографию.  Повысить информативность при снижении лучевой нагрузки позволяют методы цифровой обработки изображения с помощью ЭВМ. При туберкулёзе можно встретить практически все известные рентгенологические синдромы.

 • Комплекс Гона. Первичные изменения в лёгких могут оставлять после излечения кальцинаты. Комплекс Гона включает кальцинированный очаг в лёгком вместе с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого. Подобные изменения, не отличимые от посттуберкулёзных изменений, оставляют после себя также гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз. Для гистоплазмоза более характерна кальцинация правых паратрахеальных лимфатических узлов.

• Скопление очагов и инфильтрация в верхнезадних сегментах верхней доли и верхнего сегмента нижней доли лёгкого - типичные признаки вторичного туберкулёза лёгких. Для инфильтратов характерна тенденция к распаду с образованием каверн.

 Послойное исследование лёгких часто помогает выявить очаги в других отделах лёгких, характерные для туберкулёза и обычно не встречаемые при карциноме. Снимки в положении лордоза позволяют выявить изменения, скрытые на рентгенограмме, сделанной в прямой проекции, сочетанием теней задних участков III2 и IV2 рёбер, передней части II ребра и ключицы. При другой локализации эта позиция не даёт дополнительной информации.

Когда туберкулёз становится неактивным или излечивается, на рентгенограмме остаются рубцовые изменения и фиброз. Поражённые верхние доли уменьшаются в объёме, типично подтягивание корней лёгких вверх и медиально. Фиброзные изменения могут кальцинироваться.  Активность туберкулёзного процесса можно оценить по рентгенограммам, сделанным в динамике. Определить активность по единичному снимку бывает трудно. Для дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания важно знать синдромы, типичные для определённых заболеваний, представленные в  таблице 1.

Таблица 1

Рентгенологические синдромы при некоторых заболеваниях органов дыхания

1.4.3.  Бактериологические методы

В соответствии с современными программами ВОЗ, основой выявления туберкулёза за рубежом считают проведение микроскопии мазков мокроты, полученной от кашляющих больных, обратившихся к врачам общей практики; мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. Эта методика входит в отечественный поликлинический и клинический минимум обследования пациента, выделяющего мокроту. В 1995 г. Минздравмедпром России в приказе № 8 "О развитии и совершенствовании деятельности лабораторной клинической микробиологии лечебно-профилактических учреждений" подтвердил эту обязанность клинико-диагностических лабораторий. Обязательное бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis должно быть организовано для нетранспортабельных больных, больных хроническими заболеваниями органов дыхания и мочевыводящей системы, а также для работников неблагополучных по туберкулёзу животноводческих хозяйств.

 При окраске флюоресцентным красителем аурамином-родамином микобактерии можно видеть при неиммерсионном 100-кратном увеличении. Более точен результат при окраске по Цилю-Нильсену карболфуксином и иммерсионной микроскопии при 1000-кратном увеличении. Именно окраска мазка по Цилю-Нильсену рекомендована при применении технологий DOTS.

Окраска материала по Цилю-Нильсену - наиболее употребимый метод окраски М. tuberculosis. На фиксированный мазок кладут кусочек фильтровальной бумаги, размерами не превышающий размер покровного стекла; наливают на бумагу фуксин Циля и осторожно нагревают его на горелке до появления пара, после чего оставляют препарат, чтобы он немного остыл. Затем снимают бумагу с фуксином, ополаскивают препарат водой, опускают в стаканчик с 5% раствором серной кислоты или смесью 10 частей спирта с 1 частью соляной кислоты, прополаскивают до обесцвечивания. Тщательно промывают водой. Докрашивают любым раствором метиленового синего в течение 3-5 мин. Мазок, окрашенный по Цилю-Нильсену, вместо докрашивания метиленовым синим можно протравить насыщенным раствором пикриновой кислоты (по Шпенглеру). Палочки, устойчивые к кислоте и спирту, окрашиваются в красный цвет, все остальные микроорганизмы - в синий. Окрашенные по Цилю-Нильсену мазки микроскопируют с иммерсионной системой не менее 10 мин. Если в окрашенном мазке содержится не менее 5 микобактерий в одном поле зрения (принято смотреть 100 полей), вероятность высева очень высока.

Наряду с мазком в развитых странах "золотым стандартом" считают посев мокроты на элективные среды (Лёвенштайна-Йенсена) и определение чувствительности к туберкулостатикам. Посев материала на среду Лёвенштайна-Йенсена проводят в бактериологической лаборатории. Рост первых колоний на классических средах отмечают через 4-8 недель. Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать культуры за 1-2 недели, но идентификация микроорганизма требует дополнительного времени. Современную технику посева считают очень информативной и в развитых странах в настоящее время не проводят биологические пробы с заражением морских свинок. М. tuberculosis обладает свойством вырабатывать ниацин, что отличает её от других микобактерий. Для более быстрой идентификации микобактерий разработаны методы гибридизации нуклеиновых кислот.

Если культура выделена, можно определить тип возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Для дифференциации возбудителя особенно важно определять термостабильность каталазы, поскольку это свойство отсутствует только у М. tuberculosis и М. bovis, наиболее патогенных и вирулентных для человека. Чувствительность микобактерий к антибактериальным препаратам оценивают с помощью различных методов:

·        диско-диффузионный метод - простейший из них. В агар инокулируют взвесь тестируемого микроорганизма, затем на агар накладывают диск, содержащий антибиотик, а чувствительность определяют посредством измерения зоны подавления роста (оценивают в миллиметрах). Этот метод чаще применяют для определения чувствительности неспецифической флоры, а не микобактерий;

·        метод разведения, относимый к стандартизованным методам тестирования in vitro. Микроорганизм инокулируют в тестируемую среду (агар/бульон) и используют серийные двойные разведения антибиотика. Чувствительность определяют измерением концентрации антибиотика, угнетающей рост микобактерий. Таким образом, можно определить минимальную ингибирующую концентрацию - наименьшую концентрацию в серии двойных последовательных разведении антибиотика, полностью подавляющую видимый рост микроорганизмов;

·        метод оценки чувствительности бактерий с использованием                 Е-тестов. Е-тестом называют пластиковую полоску с нанесённым стабильным градиентом концентрации антибиотика. Полоску помещают на агар с инокулированной взвесью микроорганизмов, как и при диско-диффузионном методе. Немедленное высвобождение антибиотика из Е-теста создаёт стабильный градиент вдоль оси полоски. Соответственно концентрации антибиотика вдоль полоски располагается эллипсовидная зона отсутствия роста колоний, позволяющая считывать со шкалы Е-теста значение МИК. В отличие от диффузии с дисков, Е-тест - стандартизированный количественный метод.

Пороговые значения для определения устойчивости: для изониазида - 1 мкг/мл, для рифампицина - 20 мкг/мл, для стрептомицина - 10 мкг/мл, для канамицина - 30 мкг/мл, для виомицина - 30 мкг/мл, для этамбутола - 5 мкг/мл, для этионамида и протионамида - 30 мкг/мл, для циклосерина - 50 мкг/мл, для ПАСК - 10 мкг/мл, для тиоацетазона - 2 мкг/мл. Чаще можно встретить следующие критерии устойчивости, представленные в таблице 3.

В настоящее время разработаны коммерческие тестовые системы для определения чувствительности in vitro, основанные на методах диффузии и разведения (bioMeriex, Франция; Roche2 Diagnostics2, Швейцария; Giles2 Scentific2, США и др. Эти тесты в России пока практически недоступны. Многие современные коммерческие тесты используют также ДНК-полимеразный метод (полимеразную цепную реакцию, ПЦР-метод), позволяющий обнаруживать в исследуемом материале буквально считанные микобактерий (10-1000 особей) путём идентификации участка ДНК и его многократного повторения (амплификации). Результат исследования может быть получен в течение 2-х часов. Несмотря на то, что уже имеются коммерческие тест-системы Amplicor2 и Genprobe2, пока широкого распространения ПЦР-метод ещё не получил.

Таблица 2

Табл. Критерии устойчивости к противотуберкулёзным препаратам (мкг/мл)

Правила сбора мокроты.

 Важную роль в микробиологической диагностике играет правильный сбор мокроты. Если медицинский работник не обучит больного грамотно откашлять и собрать мокроту, эффективность бактериологического выявления туберкулёза снижается. Больной должен почистить зубы, тщательно прополоскать рот, сплюнуть носоглоточную слизь и слюну, откашлять и собрать только содержимое дыхательных путей. Если у больного мало мокроты, можно с вечера назначить бромгексин, амброксол или АЦЦ, либо собирать мокроту в течение суток при условии, что ночью она будет храниться в холодном месте (без замерзания), а утром вместе с утренней порцией будет доставлена в лабораторию. Если мокрота не отходит вовсе, применяют провоцирующую ингаляцию (1502 г NaCI2 и 102 г NaHCO23 растворить в 1 л воды) в течение 10-15 мин. У детей исследуют промывные воды желудка, взятые толстым зондом натощак. Утреннюю порцию мокроты необходимо доставить в лабораторию в тот же день. В условиях жаркого климата при транспортировке мокроту заливают двойным объёмом одного из консервантов (глицерин, 2% борная кислота, фосфат натрия). Для того чтобы быть уверенным, что в лабораторию направлена мокрота, а не слюна, препарат, окрашенный по Граму, должен отвечать следующим требованиям: менее 102 эпителиальных клеток на 100 просчитанных (иначе это материал из ротоглотки); соотношение нейтрофилы/эпителиальные клетки оставляет 25/100 2и более; преобладание микроорганизмов одного морфологического типа (80% 2всех микроорганизмов в нейтрофилах и вокруг них). Образцы для микробиологических исследований берут также при назотрахеальной аспирации. Прекрасным материалом для мазка и посева служит аспират желудочного содержимого, взятого рано утром. Хотя непатогенные микобактерии иногда встречаются в желудочном аспирате, их количество крайне мало и не мешает диагностике туберкулёза. 

1.4.4.  Бронхоскопия

Бронхоскопия - высокоинформативный метод в диагностике туберкулёза, но использование её при взятии микробиологических образцов оправдано только при многократных неудачных попытках получения материала более простыми способами у больных с неясным диагнозом. Вероятность положительного результата исследования мазка или посева непосредственно связана с протяжённостью и характером поражения лёгких Приблизительно третья часть пациентов с бактериовыделением может быть выявлена при первичной микроскопии окрашенного мазка мокроты. При микроскопии мазков, приготовленных из проб, взятых в течение нескольких дней, диагностика бактериовыделения повышается до двух третей. Нет необходимости использовать более пяти проб мокроты. При ограниченных формах лёгочного туберкулёза приблизительно третья часть пациентов будет иметь отрицательный мазок мокроты даже после многократных исследований. 

Основным методом выявления туберкулёза у детей и отчасти у подростков была и остаётся массовая туберкулинодиагностика – ежегодное внутрикожное введение туберкулина. Для этого применяют специальный туберкулиновый шприц ёмкостью 1 мл.  Внутрикожно вводят 0,1 мл       раствора, поэтому все дозы рассчитывают именно на этот объём.  Туберкулин – неполный антиген (гаптен) микобактерий туберкулёза. Альттуберкулин Коха (АТК), или старый туберкулин – автоклавированный фильтрат 6-9 недельной бульонной культуры tuberculosis, сгущённый до 1/10 первоначального объёма. Этот препарат используют в России только фтизиатры для индивидуальной туберкулинодиагностики при решении вопроса об активности процесса или при дифференциальной диагностике.  1 мл АТК содержит примерно 100 тыс ТЕ (туберкулиновых единиц).  Используют его в разведениях, кратных десяти.  Первым называют разведение 1:10, вторым – 1:100. Обычно применяют IV и VI разведения, содержащие в 0,1 мл 1 ТЕ и 0,01 ТЕ соответственно.  В спорных случаях внутрикожно вводят 100 ТЕ или 0,1 мл раствора АТК 11-го разведения. В большинстве европейских стран АТК не применяют, его сменил очищенный стандартный туберкулин Зейберта – PPD-S. Для массовой туберкулинодиагностики в России используют очищенный туберкулин. Он освобождён от белковых фракций питательной среды, что существенно увеличивает специфичность аллергических реакций на него.  Его выпускают в двух формах: стандартный раствор и сухое вещество для разведения.

 Для массовой туберкулинодиагностики предназначен стандартный раствор, содержащий 2 ТЕ в 0,1 мл, тогда как стандартные растворы, содержащие 5 ТЕ и 10 ТЕ в 0,1 мл, а также сухой препарат применяют только в противотуберкулёзных учреждениях. Способом введения PPD-JI при массовой туберкулинодиагностике в России выбрана внутрикожная проба Манту. Её техника достаточна проста.  Обрабатывают 70% спиртом участок кожи внутренней поверхности средней трети предплечья, в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл стандартного раствора PPD-JI, через иглу с пузырьками воздуха выпускают 0,1 мл. Иглу в кожу вводят срезом вверх, держа шприц максимально параллельно поверхности руки, и вводят внутрикожно 0,1 мл туберкулина. Место введения повторно спиртом не обрабатывают. Риск инфицирования места инъекции невелик, поскольку PPD- JI содержит хинизол. Патофизиологическая основа туберкулиновой пробы – аллергическая реакция, или ГЗТ, на вводимый внутрикожно неполный антиген. Поэтому чтение такой реакции производят через 48-72 ч. Критерием оценки служит возникновение клеточного инфильтрата – папулы, поперечный диаметр которой измеряют прозрачной линейкой. Необходимо убедиться, что в месте введения образовалась именно папула, то есть приподнятость и уплотнение кожи. Отрицательная реакция -2 папула отсутствует, возможна гиперемия. Реакцию считают положительной нормергической, если диаметр папулы 5 мм и более. Гиперергическая реакция. Если диаметр папулы более 17 мм у детей и более 212 мм у взрослых, реакцию расценивают как гиперергическую. Возникновение везикуло-некротических изменений и/или регионарного лимфангиита также свидетельствует о гиперергической реакции на туберкулин, независимо от размеров папулы. Эффективнее использовать рентгеноскопию или флюорографию, что даст более высокую точность в результатах, в особенности на поздних стадиях.

1.5. Классификация туберкулеза

Современная отечественная классификация туберкулеза принята на VII Российском съезде фтизиатров и закреплена приказом МЗ РФ от
20 марта 2003 г. № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации».

Она дает возможность врачам получить единое клиническое представление о туберкулезном процессе, оценить прогноз и тактику лечения заболевания.

В основу отечественной клинической классификации туберкулеза положены несколько принципов. К ним относят патогенетические, морфологические и клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса с учетом локализации и распространенности специфических изменений в органах, характера его течения, т. е. фаз, наличия или отсутствия МБТ, характера лекарственной устойчивости, осложнений и остаточных изменений после клинического излечения туберкулеза.

Основными клиническими формами туберкулеза являются:

·         первичный туберкулезный комплекс;

·         туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

·         диссеминированный туберкулез легких;

·         милиарный туберкулез легких;

·         очаговый туберкулез легких;

·         инфильтративный туберкулез легких;

·         казеозная пневмония;

·         туберкулема легких;

·         кавернозный туберкулез легких;

·         фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

·         цирротический туберкулез легких;

·         туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

·         туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;

·         туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.

Туберкулез других органов и систем:

·         туберкулез мозговых оболочек и ЦНС;

·         туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

·         туберкулез костей и суставов;

·         туберкулез мочевых и половых органов;

·         туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

·         туберкулез периферических лимфатических узлов;

·         туберкулез глаз;

·         туберкулез других органов.

Кроме формы туберкулеза, в диагноз больного входит характеристика туберкулезного процесса: локализация и протяженность, фаза, бактериовыделение. Локализация процесса в легких указывается по долям и сегментам. К активным фазам туберкулеза относят инфильтрацию, распад, обсеменение; к затихающим и неактивным — рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. К бактериовыделителям (БК⁺) относятся больные, у которых обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно. Пример диагноза: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК⁺.

По современной (1995 год) клинической классификации туберкулеза различают первичные и вторичные формы туберкулеза.
К первичному туберкулезу относятся:

·        туберкулезная интоксикация;

·        первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Туберкулезная интоксикация возникает после заражения туберкулезной инфекцией и проявляется симптомокомплексом токсико-аллергических реакций. Токсико-аллергический синдром при туберкулезной интоксикации обусловлен волнами распространения микобактерий туберкулеза с током в крови и формированием в ответ на бациллемию параспецифических реакций в органах. Клинически это выражается в изменении терморегуляции у больного: отсутствие монотермичности температурной реакции в течение суток, субфебрильные и фебрильные «свечки»; в реакциях со стороны центральной нервной системы в виде раздражительности, ухудшения аппетита и сна; в микрополиадении, умеренных гематологических сдвигах, параспецифических реакциях кожи (узловатая эритема), глаз (фликтенулезный конъюнктивит), суставов.

           Локальные изменения в легких, внутригрудных лимфоузлах и других органах при туберкулезной интоксикации не определяются ни рентгенологическими, ни другими методами исследования. Туберкулезная интоксикация — единственная долокальная форма туберкулеза. Различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. Неосложненное обычно протекает малосимптомно с нерезко выраженным интоксикационным синдромом, выявляется при рентгенотомографическом дообследовании детей и подростков из «групп риска».
         Туберкулез внутригрудных лимфоузлов характеризуется специфическим процессом изолированно во внутригрудных лимфоузлах без специфического поражения легочной ткани. Различают инфильтративную, туморозную (опухолевидную) и «малую» формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.
          При туморозной форме преобладает казеозное поражение лимфоузлов с выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению. Казеозная пневмония — наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких. Эта форма характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клинически отмечается тяжелое общее состояние больного, выраженный интоксикационный синдром, значительные гематологические сдвиги, массивное бактериовыделение, формирование гигантских полостей распада или множества небольших каверн. Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). На рентгенограммах туберкулемы выявляются в виде теней округлой формы с четкими контурами. Они могут быть одиночными и множественными, мелкими (до 2 см в диаметре), средними (2–4 см) и крупными (4 см). По течению различают прогрессирующие, стабильные и регрессирующие..

Основными элементами характеристики являются: локализация и протяженность процесса; его фаза, бацилловыделение.
Локализация и протяженность определяются в легких по долям или сегментам с указанием их в диагнозе. В других органах и системах отмечается локализация поражения (туберкулез верхнего сегмента правой почки, туберкулез маточных труб, туберкулез позвоночника, фликтенулезный кератит или кератоконъюнктивит правого глаза и т. п.).

Фазы процесса:

I — фаза инфильтрации, распада, обсеменения; характерна для активного, прогрессирующего процесса.

II — фаза рассасывания и уплотнения; свойственна для затихающего туберкулезного процесса.

III — фаза рубцевания и обызвествления — наступившее заживление.

Осложнения, связанные с туберкулезным процессом либо с метатуберкулезными изменениями, являются обязательной составной частью диагноза.

Заключительный этап формулировки диагноза — характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде: фиброзных, фиброзно-очаговых, буллезных изменений, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероза, цирроза, бронхоэктазов, состояние после хирургического вмешательства. В качестве примера можно привести следующий диагноз: инфильтративный туберкулез Си правого легкого в фазе распада, БК⁺.

ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

2.1. Определение казеозной пневмонии

Казеозная пневмония – одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как грозное осложнение другой формы туберкулеза.

 Исключительно важную роль в возникновении и течении пневмоний играют реактивность организма, а также его возрастные особенности. При пневмониях в органах развивается целый ряд общих явлений и изменений, осложняющих течение болезни.

Пневмонии разной этиологии разделяются на три основные группы:

1.     Лобарная или крупозная и лобулярная пневмония;

2.     Очаговая пневмония, или бронхопневмония;

3.     Межуточная (интерстициальная, или перибронхиальная, пневмония).

Различают лобарную (долевую, крупозная, фибринозная, долевая, плевропневмония) и лобулярную (сегментарную) казеозную пневмонию.

Лобарная пневмония чаще развивается как самостоятельное клинико – диагностическая форма туберкулеза, острое инфекционное заболевание, характеризующееся своеобразным поражением одной или нескольких долей легкого, развитием в паренхиме легкого фибринозного воспаления и поражением плевры. Отсюда и различные названия болезни. Этиология лобарной пневмонии хорошо изучена. Установлено, что возбудителем болезни являются пневмококки I, II и III групп. Патогенез крупозной пневмонии очень сложен. Вопрос о том, почему заболевание начинается остро, с поражением целой доли, молниеносным появлением фибринозного экссудата и относительно быстрым его рассасыванием,                          остается недоказанным. Заболевание начинается остро среди полного благополучия и без предварительного контакта с больным крупозной пневмонией. Доказано, что многие люди являются носителями пневмококков различных видов. Активация их и появление вирулентных особенностей наблюдаются в тех случаях, когда уменьшается резистентность человека (под действием охлаждения, травмы, психического напряжения). Таким образом, заболевание появляется в результате эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Лобулярная осложняет формы туберкулеза легких. Она  характеризуется менее быстрым прогрессированием казеозной диссеминации и менее однородными физикальными данными со стороны легких. При перкуссии отмечаются участки притупления, чередующиеся с участками коробочного звука. При выслушивании определяются ослабленное или бронхиальное дыхание, рассеянные звучные хрипы. Рентгенологически в случае лобарной пневмонии видно гомогенное затемнение одного или 2 полей легкого. Внимательное рассмотрение такого затемнения позволяет заметить неравномерность тени с хлопьевидными очагами инфильтрации, на месте которых позже образуются полости. При лобулярной пневмонии выявляются очаги затемнения с неясными контурами, расширенные, плохо дифференцированные корни легких [4].

Казеозная пневмония - самая тяжелая форма туберкулеза, отличающаяся выраженным прогрессирующим течением. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50 -60%. В последние годы казеозную пневмонию диагностируют у 3-5% впервые выявленных больных туберкулезом [2].

2.2.Патогенез и патологическая анатомия

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани на фоне выраженного иммунодефицита. Его характерным признаком является метаболическая несамостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерии становится практически невозможной.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации [4].

Включаются аутоиммунные процессы, которые формируют распространенные казеозные пневмонические процессы в легких.

Прогрессирование казеозной пневмонии сопровождается образованием больших полостей распада, очагов и фокусов казеоза в других отделах легкого. Без лечения казеозная пневмония почти всегда заканчивается летально. При специфической антибиотико – терапией зоны перифокального воспаления рассасываются и формируется фиброзно – кавернозный туберкулез

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.

Казеозная пневмония иногда возникает в результате экзогенной суперинфекции, а иногда экзогенная суперинфекция становится причиной активации старых туберкулезных очагов. В патогенезе казеозной пневмонии большую роль играет, с одной стороны, массивность инфекции и вирулентность МБТ, а с другой - ослабление организма и сенсибилизация местных тканей. Казеозная пневмония может возникнуть и в результате экзогенной реинфекции (аутореинфекция) в связи с ослаблением или полной потерей иммунитета. Казеозная пневмония является осложнением различных форм туберкулеза (фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез). При кровохарканье и кровотечении в результате аспирации и распространения многочисленных МБТ в легких также может возникнуть казеозная пневмония [6].

2.3. Клиническая картина казеозной пневмонии

Казеозная пневмония начинается остро. Больной предъявляет жалобы на высокую температуру, проливной пот, снижение аппетита, диспепсические расстройства, одышку, резкую слабость, боль в грудной клетке, кашель с гнойной мокротой и кровохарканье. Больной быстро теряет массу тела.

При перкуссии над легкими определяется укорочением легочного звука на стороне поражения. При аускультации выслушиваются ослабленное бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы [2].

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент второго тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени [4].

Иногда удается установить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в большинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной казеозной пневмонии. У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, которая носит постоянный характер.

Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжелого сепсиса. Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иногда окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.

Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 < 80 и РС02 > 45 мм рт.ст.). У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением и спонтанным пневмотораксом.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале 2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускультативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казеозной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда [7].

2.4. Диагностика казеозной пневмонии

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин вплоть до отрицательной анергии [4].

При физикальном исследовании уплотненные ткани легких дают интенсивное приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепита-ционные или звучные хрипы. Такие изменения не получают сильного развития при лобулярной казеозной пневмонии. Обычно в мокроте находят МБТ. Гемоглобин снижается до 70 г/л, уменьшается число эритроцитов, повышается уровень ретикулоцитов.

В большинстве случаев в моче обнаруживают белок (гиалиновые цилиндры). Туберкулиновая реакция у большинства больных слабая или отрицательная, по типу пассивной анергии. Температура тела повышается до 39-40°С, отмечают резкую слабость, удушье, тахикардию, потливость по ночам и кашель. Кашель сначала сухой, часто повторяющийся, очень мучительный и изнуряющий больного. Через несколько дней появляется мокрота, затем ее количество увеличивается и достигает 200-500 мл/сут. Возможны кровохарканье и легочное кровотечение при разрушении стенок кровеносных сосудов. Такие больные быстро худеют до дистрофии, кожа бледная, на щеках румянец. При недостаточности дыхания возникают цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. В соответствии с локальным процессом при перкуссии наблюдается притупление, а дыхание в этой области ослабленное и бронхиальное. На более поздних этапах после образования больших каверн возникает амфорическое дыхание с влажными хрипами различного калибра. Иногда слышны множественные сухие хрипы.

При лобарном поражении туберкулезный процесс охватывает одну или две доли. Лобулярное туберкулезное воспаление в основном возникает в результате гематогенного обсеменения МБТ и бывает двусторонним. Множество вовлеченных в воспаление областей сливаются, что приводит к тотальному поражению легких. Болезнь начинается остро, клиническое течение схоже с брюшным тифом, малярией, бронхопневмонией. С первых часов заболевания температура тела очень высокая. Мокрота сначала слизисто-гнойная, вскоре становится гнойной. С образованием полостей деструкции в легких количество мокроты увеличивается. В связи с распадом, разжижением творожистого некроза и возникновением полости в легочной ткани в мокроте обнаруживаются множественные МБТ и эластические волокна [6]. На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различны просветы расширенных бронхов. Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

В установлении распространенности процесса и формы пневмонии решающую роль играет рентгенологическое исследование. Выявление старых туберкулезных очагов дает основание для определения туберкулезной этиологии процесса. Однако распространенные пневмонические процессы могут полностью скрыть своей тенью старые очаги, и их отсутствие не исключает туберкулеза [7]. При неспецифическом воспалении легких и ряде других болезней возможно обнаружение старых очагов, что также следует учитывать при диагностике. Рентгенологические изменения зависят и от времени обследования. На ранних этапах болезни определяется инфильтрация легких по типу лобита. В связи с возникновением деструктивного процесса обнаруживается полость распада.

Возможно обнаружение каверны больших размеров либо распада отдельных фокусов и маленьких полостей. При каверне не исключена бронхогенная диссеминация. Очаги обычно большие с негладкими контурами. Сливаясь, они образуют конгломераты различных размеров, иногда небольшие каверны.

При лобарном воспалении легких на рентгенограмме видны интенсивные гомогенные тени. Пневмонический процесс, полностью охватив долю легкого, может образовать ателектаз, что повышает интенсивность теней. В отличие от других процессов, казеозные изменения легких не сопровождаются образованием фиброза в некрозных областях. Полости распада не имеют внутренних капсул. Просветления на фоне тени, «пористость» ткани свидетельствуют о разрушении легких. В большинстве случаев на рентгенограмме в обоих легких видны симметричные множественные интенсивные тени. По клинико-рентгенологическим признакам нужно отличать казеозную пневмонию от крупозного воспаления легких.

Результаты физикального исследования в период развившегося крупозного воспаления легких, в отличие от туберкулеза, очень переменчивы. В первые дни и в конце болезни (на 7-9 день) слышна крепитация, что не наблюдается при казеозной пневмонии. Если во время крупозного воспаления легких интенсивные гомогенные тени различаются на рентгенограмме в одном-двух сегментах легких, иногда в целой доле, а по прошествии нескольких дней исчезают, то при туберкулезе репаративные процессы рассасываются постепенно и в результате длительной активной химиотерапии. В зоне пневмонического фокуса при деструкции видны просветления - полости, также наблюдаются плотные или свежие очаги [6].

Диагностические критерии:

1.     Клинико-рентгенологические симптомы острой деструктивной пневмонии;

2.     Выделение МБТ возможно у 100% больных;

3.     Неуклонная отрицательная рентгенологическая динамика;

4.     Несоответствие тяжести рентгенологической картины средней тяжести состояния больного [7].

Диагностика подразумевает:

·        Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

·        При постановке пробы Манту выявляется отрицательная реакция (анергия).

·        При бактериоскопии мокроты обнаруживаются высоковирулентные и сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии туберкулеза, а также обнаруживается их L-формы.

·        Бактериологическое исследование мокроты имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.

·        При рентгеноскопии органов грудной клетки определяются участки затемнения, инфильтрации, занимающие долю легкого или часть его.

·        Компьютерная томография органов грудной клетки проводится при затруднении в постановке диагноза.

Важным диагностическим моментом в лечении казеозной пневмонии является правильный выбор дифференциальной диагностики. Существует несколько основных дифференциально-диагностических критериев:

1.     Рентгенологическая диагностика: определяется объём и характер поражения. У больных наблюдается тотальное поражение одного или обоих лёгких. Наблюдаются распространённые грубые изменения, определяют затемнение всего или большей части лёгкого. По мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной формы. В результате отторжения казеозных масс в лёгких просматриваются участки бронхогенного отсева, впоследствии легочная ткань теряет эластичность и уменьшается в размерах.

2.     Лабораторная диагностика: может обеспечить наиболее точную постановку диагноза. Прежде всего, это микроскопия мазка мокроты на наличие микобактерий туберкулёза. Как правило, микроскопия даёт положительный результат, наличие МБТ (микобактерии туберкулёза) носит обильный характер.

3.     Бактериологическое исследование мокроты даёт 100% результат, при посеве мокроты на питательные среды наблюдается обильный рост колоний у всех обследуемых пациентов. При микробиологическом исследовании выявляются различные неспецифические бактерии и грибы

4.     Важным моментом в диагностическом минимуме является то, что все больные с воспалительными заболеваниями, поступающие в стационар, должны пройти общее клиническое обследование, рентгенографию грудной клетки, посев и микроскопию мокроты [8].

2.5. Симптомы казеозной пневмонии

Основу аспирационного воспаления легких составляют творожистые изменения легочной ткани. В анамнезе больных казеозной пневмонией часто есть легочные кровотечения или кровохарканье.

Казеозная пневмония обычно возникает у больных с основательно сниженными защитными силами организма. Как видно из названия, важным условием является преобладание творожистого некроза. При казеозной пневмонии патоморфологические изменения слишком обширны. Творожистый некроз необратим.

Патоморфологические изменения при казеозной пневмонии в результате стремительного развития экссудативного воспаления занимают большую часть или всю долю легкого, иногда и соседние отделы, поражая все легкие. Экссудативная реакция вскоре заменяется казеозно-некротическими изменениями, затем происходят разжижение казеозных масс и образование гигантских или многочисленных мелких каверн.

Обострившись в течение небольшого промежутка времени, эта болезнь может привести к смерти. Немного приостановившийся специфический процесс затем вновь обостряется, течение становится волнообразным, вскоре развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Казеозная пневмония может возникнуть у детей, не получивших иммунизацию вакциной БЦЖ, при первичном инфицировании. У пожилых людей казеозная пневмония появляется в результате значительного ослабления иммунитета и реактивации старого туберкулезного очага. Иммунитет могут ослабить множественные стрессы, сопутствующие болезни, голод, иногда длительный прием глюкокортикостероидов. В последние годы данная форма чаще возникает в результате суперинфекции. Для больных опасно повторное заражение, т.е. суперинфекция, МБТ с высокой вирулентностью и лекарственной устойчивостью.

При казеозной пневмонии могут наблюдаться: лихорадка, озноб, слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита. Со стороны лёгких отмечается одышка, сухой кашель с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Симптомы постоянно приобретают более характерное течение, наблюдается ухудшение общего состояния, кашель увеличивается, в мокроте появляется небольшое количество крови, увеличивается одышка, развивается акроцианоз, часто кахексия. К основным симптомам относится боль в грудной области, перкуторно определяется притупление звука в лёгких, дыхание с хрипами. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенное СОЭ (50-60 мм/час), лимфопения, которая является основным признаком болезни и встречается во всех случаях заболевания.

Казеозная пневмония по проявлениям имеет несколько классических масок:

1.     Пневмоническая – повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, кашель с выделением мокроты, одышка и боль в грудной клетке.

2.     Гриппоподобная – заболевание начинается с насморка, боли в горле, ломоте в теле на фоне температуры, появления кашля.

3.     Под маской сепсиса – характерна высокая температура, мигрень, выраженный озноб, признаки интоксикации.

К концу первой недели заболевания мокрота становится гнойной, приобретает зеленоватый цвет, температура теряет постоянный характер и начинает появляться реже, состояние ухудшается, больного покидают силы, появляется повышенная потливость, кожные покровы становятся бледными. Наблюдается тахикардия, цианоз губ, кончика носа, появляется гипоксия. Симптомы свидетельствуют о дыхательной недостаточности, появляется кровохарканье и легочное кровотечение.

Течение заболевания делят на четыре основных варианта:

1.     Преобладает выраженный синдром интоксикации;

2.     Наличие синдрома дыхательной недостаточности;

3.     Течение казеозной пневмонии сопровождается кровохарканьем и легочным кровотечением;

4.     Протекает по типу неспецифического бронхолегочного воспаления с обильным выделением гнойной мокроты.

Выявление всех вариантов при тяжёлом течении заболевания позволяет правильно определить тактику лечения [8].

2.5. Лечение казеозной пневмонии

Для лечения же туберкулёза необходимо изучить лекарственную устойчивость возбудителя. Для этого из образца мокроты пациента в лабораторных условиях выращивается культура микобактерий, далее полученную культуру разделяют и начинают поочередно проверять на чувствительность к тем или иным лекарственным средствам, и, исходя из полученных результатов, начинается лечение пациента.

Комплексное лечение состоит из нескольких важных моментов:

1.     Химиотерапии, направленной на подавление и уничтожение микобактериальной популяции;

2.     Антибактериальной терапии, направленной на подавление и уничтожение неспецифической патогенной бронхолегочной микрофлоры;

3.     Дезинтоксикационной и патогенетической терапии, направленной на лечение патологических симптомов и синдромов, сопутствующих казеозной пневмонии, а также стимуляцию репаративных процессов, способствующих инволюции локальных изменений в легких;

4.     Хирургического лечения, направленного на удаление разрушенных участков легкого.

Химиотерапия является одним из важных методов лечения, направленных на подавление размножения микобактерий туберкулёза, их уничтожение. На первом этапе стационарного лечения, при ярко выраженных проявлениях интоксикации, больные казеозной пневмонией должны соблюдать постельный режим. По мере клинического улучшения, постельный режим заменяют на более активный с элементами лечебной физкультуры. Для ускорения подавления интоксикации применяет внутривенно вливание гемодеза, реополиглюкина и физиологического раствора. Также применяется плазмаферез.

Одним из важных методов лечения является хирургическое вмешательство, которое носит неотложный и плановый характер. Оно показано для всех больных казеозной пневмонией. Но, в связи с тем, что у многих больных происходит осложнённый процесс, оперативные методы лечения обусловлены высоким риском летального исхода в послеоперационный период. У большинства больных хирургическое лечение является единственным вариантом спасения жизни [10]. Назначают противотуберкулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, этамбутолом и стрептомицином. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 месяцев. Кроме химиотерапии применяют дезинтоксикационную терапию: гемодиализ, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное облучение крови лазером. При дыхательной недостаточности показано лечение кислородом: ингаляции в течение 6 —12 часов в сутки. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. В таких случаях появляется необходимость в резекции легких. Безусловно, хирургическое вмешательство зависит от состояния второго легкого. Такая операция - пульмонэктомия - сопряжена с риском для жизни пациента, но это единственный путь спасения. Хирургическое вмешательство проводится по жизненным показаниям [6]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией - сложная задача. Болезни такого типа надо знать хорошо, так как в этих случаях природа уже не может помочь больному и его судьба полностью находится в руках специалистов. Необходимо вовремя обращаться за помощью при малейших подозрениях и наличии беспокойств. Возможно, именно этим Вы сможете спасти себе жизнь.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.     https://ru.wikipedia.org/wiki/Туберкулёз

2.     Н.А. Митрофанова, Ю.В. Пылаева, Сестринское дело во фтизиатрии: учебник для медицинских училищ и колледжей/Н.А. Митрофанова, Ю.В. Пылаева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 256 с.: ил.ISBN 978-5-9704-2723-1

3.     http://meduniver.com/Medical/Microbiology/577.html

4.     Перельман М.И., Богадельникова И.В., Фтизиатрия: учебник/М.И. Перельман, И.В. Богадельникова. – 4-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2013. – 448с.: ил. + CD.

5.     http://ftiza.su/klassifikatsiya-tuberkuleza/

6.     http://med36.com/ill/2412

7.     http://lekmed.ru/info/arhivy/ftiziatriya-21.html

8.     http://pneumonija.ru/kazeoznaya.html#h2_5

9.     Наумов В.Н. и соавт.//Казеозная пневмония и особенности хирургического лечения. В кн.: Материалы Московской международной конференции 17-19 сентября 1997 г.; 159.

10.                       http://pneumonija.ru/kazeoznaya.html#h2_6