КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Текст:

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУРСОВАЯ РАБОТА
ТЕМА: «КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ»

Выполнила: студентка
отделения «Лечебное дело»
2 курса, группы 2 «Ф»
Зайцева Мария

Ответственный руководитель: Королева О.Д.
Непосредственный руководитель: Моргунова Е.В.
Куратор (преподаватель колледжа): Евтушенко - Сигаева М.В.

МОСКВА
2014

Оглавление

Введение. 3

Обзор литературы по заболеванию коронарный атеросклероз. 4

Распространенность заболевания. 5

Классификация. 6

Стадии коронарного атеросклероза. 8

Периоды заболевания. 10

Острая окклюзия огибающей коронарной артерии. 12

Факторы риска в развитии атеросклероза. 14

Высокий уровень холестерина в крови (гиперлипемия). 16

Лечение атеросклероза. 19

Рекомендации по диете Европейского общества по изучению атеросклероза. 20

Избыточная масса тела и ожирение. 22

Личное исследование. 23

Данные об ЛПУ.. 25

Структура НЦССХА им. А.Н.Бакулева. 26

Отделение реанимации и интенсивной терапии.............................................27

Вывод……………………………………………………………………….…..30

Список использованной литературы…………………………………………31

Введение

Цель исследования.

Я проходила практику в отделении ОРИТ Научного центра сердечно - сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева, в ходе практики мне показалось интересным:

1. Атеросклероз коронарных артерий как заболевание.

2. Проследить за течением заболевания.

3. Выяснить значимость возникновения заболевания для возраста, пола и образа жизни.

Обоснование.

В ходе изучения историй болезни пациентов, самые из наиболее частых диагнозов, встретившихся мне, были такие как ИБС и коронарный атеросклероз.

Задачи исследования.

1. Изучить истории болезни пациентов.

2. Выписать заболевания стационарных больных.

3. Выяснить частоту диагноза коронарный атеросклероз.

4. Составить таблицы различия сердечно – сосудистых патологий, включая коронарный атеросклероз, по половому признаку.

5. Выявить возрастную зависимость возникновения заболевания.

Обзор литературы по заболеванию коронарный атеросклероз.

Атеросклероз - это постепенный процесс, при котором холестериновые бляшки (скопления) оседают на стенках артерий. Холестериновые бляшки вызывают уплотнение стенок артерий и сужение внутреннего канала артерии (просвета). Артерии, суженные вследствие атеросклероза, не могут доставлять достаточное количество крови, чтобы поддерживать нормальное функционирование снабжаемых ими частей тела. Например, атеросклероз артерий вызывает снижение притока крови к ногам. Сниженный кровоток в ногах может соответственно вызывать боли в ногах при ходьбе или выполнении упражнений, трофическую язву, более длительное заживление ран на ногах. Атеросклероз артерий, которые снабжают кровью мозг, может привести к сосудистому слабоумию (умственной деградации вследствие постепенного многолетнего отмирания тканей головного мозга) или к инсульту (внезапной смерти тканей мозга).

У многих людей атеросклероз может оставаться в скрытой форме (без проявления симптомов или проблем со здоровьем) на протяжении многих лет или даже десятилетий. Атеросклероз может развиваться, начиная с подросткового возраста, но все симптомы и проблемы со здоровьем обычно появляются уже в период зрелости, когда артерии уже значительно сужены. Курение сигарет, высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет могут ускорить развитие атеросклероза и привести к более раннему появлению симптомов и осложнений, особенно у людей, у которых в семейном анамнезе были случаи развития атеросклероза в раннем возрасте.

Коронарные болезни сердца включают:

1. Cердечные приступы.

2. Внезапную смерть.

3. Боль в груди (стенокардию).

4. Патологические сердечные ритмы.

5. Сердечную недостаточность из-за ослабления сердечной мышцы.

Коронарный атеросклероз (или коронарная артериальная болезнь) обозначает атеросклероз, вызывающий уплотнение и сужение коронарных артерий. Болезни, возникающие из-за уменьшения поступления крови к сердечной мышце вследствие коронарного атеросклероза, называются коронарными болезнями сердца (КБС).

Распространенность заболевания.

Масштабы распространенности атеросклероза в настоящее время таковы, что речь идет об «эпидемии» атеросклероза.

В серии из 100 посмертных исследований определялась степень выраженности атеросклеротических изменений в каждом из ответвлений коронарных артерий у людей в каждом десятилетии от 30 до 89 лет. Усредненные данные о степени поражения различных сегментов артериального дерева вычерчены в виде графика. В правой главной ко
ронарной артерии и в передней нисходящей и огибающей ветвях левой коронарной артерии отмечены аналогичные степени атеросклеротических изменений. Более мелкие ветви правой коронарной артерии поражены не так тяжело.

Начальные стадии коронарного атеросклероза обнаруживаются почти у всех взрослых. Если придерживаться твердых критериев, то только очень маленькие дети совершенно свободны от каких-либо признаков этой болезни. С возрастом распространенность и тяжесть атеросклеротических поражений коронарных артерий увеличивается.

Средняя тяжесть поражений увеличивалась очень быстро в промежутке от 30 до 49 лет. Поражения правой коронарной артерии и двух главных ветвей левой коронарной артерии (передняя нисходящая и огибающая) были аналогичны. В среднем бляшки были менее обширны в более мелких ветвях правой коронарной артерии (задняя нисходящая и правая краевая). Это исследование показывает, что тяжесть атеросклеротических поражений после 50 лет имеет тенденцию оставаться довольно постоянной. Около 70% людей, которым уже исполнилось 50 лет, имеют склероз где-нибудь в разветвлениях коронарной артериальной системы третьей или большей степени.
У мужчин в любом возрасте, больше чем у женщин существует опасность развития атеросклероза и коронарной болезни сердца. Многие ученые полагают, что это различие объясняется более высоким содержанием холестерина ЛВП (альфа-липопротеиновый высокой плотности) в крови женщин, чем у мужчин. Тем не менее, с возрастом эта разница проявляется все меньше.

Классификация.

Атеросклероз - общий патологический процесс, связанный с нарушением обмена, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани. Н.Н. Аничковым была разработана липидно-инфильтративная теория развития атеросклеротических поражений, согласно которой липидные вещества в соединении с белками проникают из кровеносного русла в интиму артерий и отлагаются там в виде капель и кристаллов.

В настоящее время доказано, что инфильтрация холестерином сосудистых стенок не является первичным процессом. В сосудистой стенке наблюдаются изменения мукополисахаридов, что влечет за собой нарушение сосудистой проницаемости и дальнейшую инфильтрацию липидами. Липидно-инфильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. Нередко в атеросклеротических бляшках выявляются известковые отложения - атерокальциноз.

Ранние атеросклеротические изменения сосудов не дают ясных клинических симптомов, поэтому в клинике обычно не диагностируются. Предположительный диагноз начального периода атеросклероза может быть поставлен на основании признаков, свидетельствующих о нервно-сосудистых расстройствах (А.Л. Мясников) в виде наклонности к общим или регионарным спазмам, увеличения количества холестерина в крови и изменения в составе белково-липидных комплексов.

Клинические проявления атеросклероза А.Л. Мясников предлагает разделить на три стадии:

I. Доклинический, скрытый период:

· нервные вазомоторные и метаболические нарушения.

II. С клиническими проявлениями:

· первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;

· вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

· третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

Эта классификация, по общему признанию, отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца часто тромбонекротическая фаза наступает после фиброзной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фибриноза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам А.Л. Мясников.

Стадии коронарного атеросклероза.

В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И.М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий:

1) Первая стадия - нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и беталипопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

2) Вторая стадия - органическая, когда помимо отложения холестерина в сосудистую стенку в последней начинает развиваться фиброзная ткань. Однако даже при наличии указанных изменений в части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

3) Третья стадия - стадия исхода, характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца, почек и других органов. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием.

В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики.

Периоды заболевания.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых осмотрах, проводимых профилактически, А.М. Вихерт с соавторами считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции беталипопротеидов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

2. Латентный клинический период: В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами: скорость распространения пульсовой волны, реовазография, ангиография и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А.Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах, что учитывается при дифференциальной диагностике, но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фибринозная стадия по А.Л. Мясникову), которые также нестрого специфичны для атеросклероза, так как наблюдаются также при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах, но наиболее частой их причиной является атеросклероз.

4. Период хронической артериальной окклюзии характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения или ее эквивалентами при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т.д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.

Атеросклероз, являясь обширным процессом, все же поражает преимущественно определенные сосудистые области, клинические же проявления его часто носят локальный характер и ограничиваются лишь одной из регионарных систем кровообращения.

Те или иные клинические проявления, их тяжесть, течение и исходы нередко обусловливаются не столько степенью морфологических изменений, сколько их локализацией. Иногда единичная атеросклеротическая бляшка в коронарных сосудах может привести к инфаркту миокарда и смерти больного, а распространенный тяжелый атеросклероз периферических сосудов, аорты клинически может никак не проявляться.

В начальных стадиях заболевания клинические проявления скудны. Это, как правило, признаки общеневротического характера, а также нейрососудистые нарушения. В дальнейшем более явственно проявляются такие признаки невроза, как неуравновешенность, раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость, ослабление внимания, головокружение и головные боли, снижение памяти. При резко выраженном общем атеросклерозе появляются поседение или облысение, атрофия и снижение тонуса кожных покровов. Поверхностные артерии становятся извитыми, отчетливо просматриваются под кожей, при пальпации определяется их уплотнение, ригидность.

Острая окклюзия огибающей коронарной артерии.

Острая окклюзия огибающей коронарной артерии {передняя нисходящая артерия была предварительно перевязана) вызывала быстрое снижение скорости и ускорения тока крови в легочной артерии и аорте. На центральной панели показана величина минутного объема правого и левого желудочков, выведенная путем интегрирования аортального и пульмонального кровотока в пределах интервалов в 2 Чч с. Уменьшенный ударный объем компенсировался непрерывной тахикардией, сохраняющей первоначальный сердечный выброс.

Развивающиеся атероматозные бляшки значительно уменьшают просвет коронарных артерий. Уменьшение просвета увеличивает сопротивление кровотоку к периферии от локализации атеросклеротических поражений. Таким образом, давление вдоль сосуда падает больше, чем в норме, и перфузионное давление в дистальных ветвях уменьшается. Поскольку в больших артериях градиент давления очень низкий, их просветы могут быть значительно уменьшены без существенного уменьшения напорного давления за местом обструкции. В мелких артериях такое же уменьшение просвета приводит к значительно большему падению давления. При коронарном атеросклерозе обычно имеется не изолированное поражение, а ряд поражений, рассеянных по всему коронарному артериальному дереву. При прохождении крови через каждое место обструкции некоторая часть напорного давления теряется. Расширение мелких коронарных сосудов помогает компенсировать увеличенное вверху по течению сопротивление. Однако компенсаторная дилатации коронарного русла ограничена, так что уменьшение просвета сверх некоторой критической степени вызывает прогрессирующее уменьшение кровотока.
Атеросклероз развивается постепенно и может полностью закупорить большую ветвь коронарной артерии, не вызвав деструкции миокарда, потому что коллатеральные каналы от смежных ветвей расширяются и несут дополнительную кровь, поддерживающую жизнедеятельность и функции пораженной области. Широко распространенный коронарный атеросклероз иногда обнаруживается при посмертном исследовании больных, у которых при жизни не было никаких признаков недостаточности кровообращения сердца. Экспериментальные исследования с окклюзией коронаров ясно показали важное значение скорости, с которой развивается закупорка.
Экспериментальное зажатие коронарных сосудов. Функциональные эффекты острой коронарной окклюзии исследовались на бодрствующих собаках, полностью выздоровевших после вживления регистрирующих датчиков такого типа, как были описаны в главе III. При окклюзии одной из главных коронарных артерий (например, передней нисходящей или огибающей) посредством петли, управляемой снаружи, эффекта почти не отмечалось. Если же во время операции перевязывалась передняя нисходящая ветвь, то при закрытии просвета огибающей артерии через одну или две недели после этого в течение 20 ударов развивались глубокие нарушения функции левого желудочка. При введении изупрела (isuprel) до и после окклюзии коронарных сосудов можно было видеть, что реакция желудочка к этому воздействию после окклюзии становилась и слабее и короче, чем во время контрольного периода.
Изменения, вызываемые коронарной окклюзией, характеризовались сильной тахикардией, сниженным ускорением оттока, более низкой максимальной скоростью, слегка уменьшенным систолическим давлением в желудочке, сниженным dP/dt желудочкового давления и увеличенным давлением наполнения желудочка. Из этих наблюдений вытекает концепция, согласно которой желудочки действуют как импульсные генераторы, очень быстро передавая энергию движущейся крови, что больше похоже на эффект от удара деревянного молоточка по поршню, чем на эффект сжатия органа рукой. Величина начального ускорения выброса крови желудочком во время каждого его сокращения, по-видимому, является наиболее чувствительным и существенным показателем при снижении функции желудочка в результате окклюзии коронарных артерий и других экспериментальных процедур, уменьшающих динамическую производительность сердца.

Факторы риска в развитии атеросклероза.

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов лежит в основе возникновения ишемической болезни сердца (ИБС), поэтому ИБС нередко называют коронарной болезнью, а ее профилактика прежде всего связывается с предупреждением развития и прогрессирования атеросклероза и его осложнений. А последствием может быть самое опасное для жизни современного человека – инфаркт миокарда.

Что же способствует развитию атеросклероза, можно ли предотвратить его возникновение и прогрессирование?

Поиск ответов на эти вопросы объединил усилия специалистов различных отраслей клинической и теоретической медицины многих стран мира. Исходным положением для их исследований явилось указание, высказанное еще в 30-е гг. XX в. крупнейшим советским ученым, всемирно признанным авторитетом по изучению атеросклероза академиком Н. Н. Аничковым. Он считал необходимым выделять при анализе причин возникновения и прогрессирования атеросклероза три группы факторов: предрасполагающих к заболеванию, вызывающих его и способствующих его развитию.

Установлено, что вызывать развитие атеросклероза и способствовать его прогрессированию могут одни и те же факторы. Именно под их воздействием «просыпается» в большинстве случаев генетическая предрасположенность к заболеванию, которая в дальнейшем реализуется его клиническими проявлениями – различными формами ИБС, поражением аорты и ее ветвей, сосудов головного мозга, артерий нижних конечностей. Чем в более молодом возрасте начинается воздействие на организм «факторов риска» возникновения атеросклероза и чем оно более интенсивно, тем раньше и в большей степени поражаются сосуды различной локализации.

В настоящее время в основе первичной профилактики (предупреждения развития заболевания) атеросклероза, а значит и ИБС, лежит концепция о факторах риска. Под этим термином понимают привычки, связанные с образом жизни, или какие-либо врожденные признаки, увеличивающие риск заболевания. Чем больше у человека факторов риска, тем больше вероятность заболеть, и наоборот. Путем изучения обширных контингентов лиц в странах, отличающихся природными условиями, степенью индустриализации, образом жизни, питанием, были выделены факторы риска для атеросклероза и ИБС. Их можно разделить на две группы: факторы, которые изменить невозможно, и факторы, на которые можно повлиять.

К факторам риска ИБС и атеросклероза, которые изменить невозможно, относят пол, возраст, наследственность. Установлено, что мужчины болеют чаще ИБС и заболевание у них развивается в более молодом возрасте, чем у женщин. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости ИБС у женщин, что в основном связывают с изменением образа жизни и приобретением вредных привычек: курение, низкая физическая активность, избыточная масса тела, однако все же женщины болеют ИБС и атеросклерозом реже, чем мужчины. Всем хорошо известно, что риск развития атеросклероза увеличивается с возрастом и для мужчин и для женщин. Если ближайшие родственники страдают ИБС, особенно до 60 лет, то имеется неблагоприятная наследственность, эти лица должны быть особенно внимательны к своему здоровью и стремиться избежать других факторов риска.

Высокий уровень холестерина в крови (гиперлипемия).

Среди факторов риска, которые можно изменить, наибольшее значение имеют повышенный уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия), курение сигарет и повышенное артериальное давление (артериальная гипертония). Их называют основными факторами риска. Имеется много научных данных, позволяющих считать, что между этими факторами риска и развитием атеросклероза и ИБС имеется причинная связь. Выделяют еще целый ряд факторов риска, влияние которых менее отчетливо, чем указанных выше. Это сахарный диабет, низкая физическая активность, избыточная масса тела, повышенный уровень в крови мочевой кислоты. Остановимся подробнее на каждом из этих факторов риска.

Высокий уровень холестерина в крови, нарушение обмена жиров (липидов). Холестерин относится к группе жиров, он необходим для нормальной жизнедеятельности организма, однако его высокий уровень в крови способствует развитию атеросклероза. Холестерин циркулирует в крови в составе жиробелковых частиц – липопротеинов, о значении которых в развитии атеросклероза говорилось выше. Определенный уровень холестерина в крови поддерживается за счет холестерина, поступающего с пищевыми продуктами, и синтеза его в организме.

В настоящее время накоплено большое количество неоспоримых данных о связи между повышенным уровнем холестерина в крови и риском развития атеросклероза, а следовательно ИБС. Их можно суммировать следующим образом:

1) эксперименты на животных показали, что кормление их пищей с высоким содержанием холестерина приводит к развитию атеросклероза;

2) эпидемиологические исследования групп населения, отличающихся по уровню холестерина в крови, выявили различную степень распространенности в них ИБС;

3) у лиц, страдающих ИБС, чаще встречается повышение уровня холестерина в крови;

4) у лиц с генетически обусловленным высоким уровнем холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия) почти всегда преждевременно развивается атеросклероз и ИБС, т. е. в этой ситуации мы как бы имеем эксперимент в природе.

Между уровнем холестерина в крови и развитием ИБС наблюдается линейная связь, т. е. чем выше уровень холестерина, тем больше риск заболевания. Выделяемая в практической деятельности граница нормального уровня холестерина в крови является условной. Нормальным считается содержание в крови холестерина до 6,72 ммоль/л (260 мг%) и ниже. Крупные международные исследования показывают, что среди групп населения с подобным уровнем холестерина в крови ИБС встречается относительно редко (например, в странах Средиземноморского бассейна).

Сосуд, в котором правую часть заполняет атеросклеротическая бляшка.

Согласно современным представлениям о механизмах развития атеросклероза и ИБС имеет значение не только общее содержание холестерина в крови, но и с какой группой липопротеинов он связан. Как говорилось ранее, риск развития ИБС находится в прямой зависимости от липопротеинов низкой плотности и в обратной зависимости от липопротеинов высокой плотности. Изменение индивидуальных уровней этих липопротеинов и их соотношение дают более точную информацию о возможности риска развития ИБС. Уровень холестерина в крови зависит в основном от состава пищи, хотя несомненное влияние оказывает и генетически обусловленная способность организма синтезировать холестерин. Обычно наблюдается четкая связь между употреблением в пищу насыщенных жиров и холестерина и уровнем холестерина в крови. Изменение диеты сопровождается и изменением уровня холестерина в крови. Разработан целый ряд формул, с помощью которых можно предсказать, как изменение содержания в пище холестерина на 100 г может изменить его содержание в крови на 0,129-0,165 ммоль/л (5–6 мг%). Однако эти формулы учитывают только холестерин, поступающий с пищей, и не учитывают холестерин, синтезируемый в организме. Различные виды жиров по-разному влияют на уровень холестерина в крови. Наиболее выраженной способностью повышать уровень холестерина обладают насыщенные жирные кислоты, в то время как ненасыщенные жирные кислоты обладают обратным эффектом, т. е. способствуют снижению холестерина в крови. Таким образом, холестерин и насыщенные жирные кислоты, поступающие с пищей, являются основными веществами, способствующими повышению уровня холестерина в крови, а следовательно, и развитию атеросклероза. У каждого отдельного человека содержание холестерина в крови зависит от его количества, поступающего с пищей, и генетически обусловленной способности организма его синтезировать.

Лечение атеросклероза.

Лечение во многом лечение зависит от стадии атеросклероза. Если заболевание выявилось вовремя, то в начале его развития может быть, достаточно использовать лекарства, которые понижают уровень холестерина. Также очень важно изменить образ жизни, что включает в себя уменьшение стрессовых ситуаций, умеренные физические нагрузки и соблюдение диеты.

Если при обследовании становится понятно, что этих методов недостаточно, может быть принято решение и расширении участка сосуда, суженного из-за патологии, по-другому это называется имплантацией стента. Также может понадобиться шунтирование, которое предполагает создание дополнительного пути, который обходит пораженный участок сердца. Аортокоронарное шунтирование проводится в том случае, если выявлено значительное сужение главной артерии, которая ведет к сердцу.

Лечение: диета со сниженным уровнем холестерина: жиров не более 30%,

из них животного происхождения – 7%.

Физические упражнения не менее 30 минут 3 р/неделю, активный образ жизни.
Лекарственная терапия (прием гиполипидемических средств – статинов) назначается: после 6 месяцев диетической терапии для первичной профилактики.

При наличии хотя бы одного фактора риска и уровне холестерина ЛНП 190 мг%, наличии двух и более факторов риска и уровне холестерина ЛНП 160 мг%.
При наличии осложнений (ИБС, аритмии, инфаркт миокарда в анамнезе) - после 6-12 месяцев диетотерапии и концентрации холестерина ЛНП – более 130мг%. Длительность лечения – от нескольких лет или в течение всей жизни.

Рекомендации по диете Европейского общества по изучению атеросклероза.

Избыточная масса тела и ожирение.

Личное исследование.

Чтобы лучше изучить взятое мной для темы курсовой заболевание, я провела личное исследование. Для этого я взяла историю болезни одного из стационарных пациентов, проходивших лечение в отделении ОРИТ.

Для более понятного изложения я сделала таблицу:

Ф.И.О. пациента	Родимов Сергей Иванович
Дата рождения	24.06.1954 (60 лет)
Дата поступления	28.11.2014
Поступил из отделения	ОХЛИП
Группа крови	В, Ph+
Жалобы	На давящие боли за грудиной, возникающие при умеренных физических нагрузках, купирующиеся в покое. На одышку при умеренных физических нагрузках. На периодическое повышение АД.
Анамнез заболевания	Считает себя больным с 1999 года, когда впервые стал замечать боли за грудиной. В этом же году перенес острый инфаркт миокарда. Неоднократно стационарное лечение по поводу ИБС. Настоящее ухудшение с лета 2014 года, когда усилились и участились приступы стенокардии, снизилась переносимая физ.нагрузка. Выполнена коронарография, по данным которой выявлено многососудистое поражение коронарных артерий, верхушечная аневризма левого желудочка. Показано оперативное лечение в объеме аортокоронарного шунтирования.
Анамнез жизни	Аллергических реакций нет. Наследственность не отягощена. Курение с 40 лет, 20 сигарет в день, не курит последние 6 месяцев. Гепатиты, ВИЧ, Сифилис, Туберкулез отрицает.
Объективное обследование	Тяжелое состояние обусловлено основным заболеванием. Сознание ясное. Активность снижена. Тип телосложения нормостенический. Рост 176 см., вес 72 кг. BSA – 1,89. BMI – 542,72. ИМТ – 23,24. Окраска кожных покровов в норме. ЧДД – 18. Язык чистый, влажный. ЧСС - 78уд/мин. АД – 120/80. Пульс – 78уд/мин.
Цель госпитализации	Оперативное лечение.
Лечение	Фрагмин 2500 ед/0,2 мл №10 (п/к) Нормодипин 5мг №30 (орально) Крестор 10 мг №98 (орально) Пектрол 40 мг №30 (орально) Престариум А 5 мг №30
Манипуляционные процедуры (проведенные мной)	Санация трахеи, обтирание пациента. Введение лекарственных средств (в/в, в/м). Измерение А/Д, ЧДД, ЧСС, температуры кожи.

Данные об ЛПУ

Научный центр сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева

Научный Центр сердечно - сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева, в составе которого функционируют Институт кардиохирургии им. В.И. Бураковского, Институт коронарной и сосудистой хирургии и Детский реабилитационный центр, осуществляет лечебную, научную, педагогическую и организационную деятельность как головное учреждение страны по проблеме «Сердечно - сосудистая хирургия».

Клиническая (лечебная) деятельность – это диагностика, консервативное, интервенционное и хирургическое лечение больных врожденными пороками сердца, приобретенными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, аритмиями сердца, сосудистыми заболеваниями, терминальной сердечной недостаточностью, комбинацией этих заболеваний, а также реабилитация больных вышеназванных категорий. Мы активно сотрудничаем с терапевтами, кардиологами, неонатологами, врачами других специальностей, в которых постоянно или временно нуждаются пациенты нашего профиля, а также осуществляем диспансерное наблюдение.

Научная деятельность Центра чрезвычайно обширна и включает теоретический, экспериментальный и клинический разделы. Все научные исследования проводятся с использованием самой современной аппаратуры, мощного комплекса счетно-вычислительной техники, выполняются хорошо скоординированными и высокоавторитетными коллективами, контролируются активным и динамичным Ученым Советом.

Александр Николаевич Бакулев (1890-1967 гг.) – выдающийся хирург XX века. Он выполнил первые операции на сердце в нашей стране по поводу врожденного (1948 г.) и приобретенного (1952 г.) пороков сердца. Его перу принадлежат фундаментальные работы по общей хирургии, нейрохирургии. За огромный вклад в развитие хирургии сердца А. Н. Бакулев первым из отечественных ученых был удостоен Ленинской премии. А. Н. Бакулев был академиком АН СССР и АМН СССР, Героем Социалистического Труда, заслуженным деятелем науки. Он избирался президентом Академии медицинских наук СССР. Созданный им Институт был первым в мире институтом сердечно-сосудистой хирургии.

Структура НЦССХА им. А. Н. Бакулева

1) Научно-организационный отдел

· Группа по подготовке специалистов для региональных сосудистых центров и первичных сосудистых отделений в субъектах РФ

· Информационно-аналитический центр

· Группа Ученого совета

· Научно-методический центр

· Сектор регистрации, анализа и внедрения новых технологий

2) Производственный отдел

· Лаборатория электростимуляции

3) Научно – клинические подразделения

· Отделение экстренной хирургии недоношенных и детей первого года жизни с врождёнными пороками сердца (ЭХН, Нефедова И.Е.)

· Отделение реконструктивной хирургии новорожденных и детей первого года жизни с врождёнными пороками сердца (РХН, Ким А.И.)

· Отделение интенсивной кардиологии недоношенных и грудных детей с врождёнными пороками сердца

· Отделение хирургии детей раннего возраста с врождёнными пороками сердца (до 3 лет) (ДРВ, Зеленикин М.А.)

· Отделение неотложной хирургии врождённых пороков сердца у детей раннего возраста (НХ ДРВ Шаталов К.В.)

· группа вспомогательного кровообращения

· Отделение хирургии детей старшего возраста с врождёнными пороками сердца (после 3 лет)

Отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

Я проходила производственную практику в отделении ОРИТ НЦССХА им. А.Н.Бакулева. В отделении работает заведующий отделением врач – анестезиолог реаниматолог (заслуженный врач РФ), зам. заведующего по лечебной работе, младший научный сотрудник, и 14 врачей анестезиологов – реаниматологов. А так же большое количество квалифицированных медицинских сестер и братьев.

Высокая квалификация специалистов, а также высочайший уровень оснащения центра диагностическим оборудованием, наличие операционных, отвечающих требованиям самых высоких мировых стандартов, позволяют диагностировать и лечить заболевания органов брюшной полости, легочные заболевания, опухолевые образования различной локализации. Таким образом, для улучшения ранней диагностики и хирургического лечения пациентов с различными видами патологий.

Отделение относительно не большое. Содержит 4 зала для стационарных больных. В первом зале 3 койки, во втором зале 4 койки, в третьем – 6 коек, и в четвертом – 8 коек. Возле каждой койки находится аппарат ИВЛ и мониторы с показателями А/Д, ЧДД, ЧСС, и т.д.

Так же в каждом зале имеется холодильник с препаратами (адреналин, гепарин, норадреналин). Ежедневно обновляются экстренные наборы.

В зале всегда присутствует медицинская сестра или врач анестезиолог – реаниматолог.

График работы отделения
8:00	Сдача смены (уборка зала, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, подсчет диуреза, электролитного баланса)
9:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, снятие ЭКГ, обход врачей.
10:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
11:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
12:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, снятие ЭКГ, обход врачей.
13:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, лечебные процедуры.
14:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, снятие трахеостомной трубки.
15:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
16:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
17:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, снятие ЭКГ, обтирание пациента, обход врачей.
18:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, уход за глазами, ушами и носоротовой полости больного.
19:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
20:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, прием и выписка пациентов, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
21:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.
22:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д, снятие ЭКГ.
23:00 – 07:00	Выполнение назначений, подсчет диуреза, электролитного баланса, измерение температуры кожи пациента, ЧДД, ЧСС, А/Д.

Вывод

Избежать возникновения коронарного атеросклероза можно. Для этого нужно всерьёз подойти к вопросу первичной профилактики атеросклероза, особенно лицам с отягощённым семейным анамнезом. Но, к сожалению, зачастую люди, нормально себя чувствуя, совсем не догадываются об опасности и, соответственно, не предпринимают никаких мер.

Когда проблема уже имеет место, приходится прибегать не только к медикаментозной терапии, но и обращаться к кардиохирургам с целью проведения оперативного вмешательства.

Одним из эффективных способов восстановления кровоснабжения миокарда является аорто - коронарное шунтирование, предполагающее создание обходных путей для кровотока. Это очень не простая процедура, связанная с определённой степенью риска и заключающаяся в подшивании параллельно суженному сегменту венечной артерии аутотрансплантата - отрезка здорового сосуда (артерии или вены), иссечённого из другого участка кровеносного русла самого же пациента. Выполняется данное вмешательство на открытом сердце и требует проведения длительного периода реабилитации. Другой вариант инвазивного лечения - это эндоваскулярные операции: баллонная дилатация, стентирование и эксимерная лазерная ангиопластика. Они переносятся больными гораздо легче ввиду того, что не сопряжены с обширной травматизацией тканей и большими разрезами - доступ к месту сужения венечной артерии осуществляется под рентгенологическим контролем через сосуд на бедре, плече или предплечье.

После любого из названных вариантов инвазивного лечения пациентам с коронарным атеросклерозом обязательно следует соблюдать рекомендованную врачом диету и принимать назначенные лекарственные препараты, ведь сам атеросклероз, к сожалению, даже после самой эффективной операции никуда не исчезает.

Список использованной литературы

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва: Советская энциклопедия,1975
Кардиология в схемах и таблицах.-Москва: Практика,1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман //Черновцы: Прут,1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва: Практика,2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2