Гипоксия новорожденных: причины, признаки, последствия.

 Введение

1. Острая и хроническая формы кислородного голодания

 1.1.Термин «кислородное голодание».

1.2. Типы кислородного голодания.

1.3.Острая форма кислородного голодания: причины, признаки, последствия.

1.4. Хроническая форма кислородного голодания: причины, признаки,   последствия.

2. Гипоксия новорожденных: причины, признаки, последствия.

  Заключение

  Список литературы

Введение

    Важность кислорода для сохранения жизни организма бесспорна. Если сравнить между собой существенно - необходимые для жизни организма ингредиенты - воду, питательные вещества и кислород, то окажется, что расстройство кислородного бюджета в каком - либо из звеньев наиболее быстро приводит к смерти. В организме человека, как наиболее  организованной форме жизни, функциональная способность жизненно важных органов существенно зависит от непосредственного снабжения их кислородом. Поэтому можно предполагать, что любое патологическое состояние тесно связано с нарушениями в кислородном бюджете организма.
   Понятие «кислородный бюджет» включает весь комплекс вопросов, касающихся потребности организма в кислороде, законов проникновения кислорода в клетки и жидкости организма, транспорта его через кровеносную систему и механизма его использования в тканях. Между потреблением кислорода и выработкой энергии в организме были установлены определенные количественные соотношения. (ссылка )Энергетической основой жизнедеятельности организма является постоянное окисление пищевых веществ. В условиях белкового питания при потреблении 1 л кислорода образуется 4,48 ккал, при питании жиром — 4,69 ккал, при исключительно углеводной пище — 5,05 ккал тепла. Потребление 1 л кислорода в условиях смешанного питания сопровождается образованием 4,8 ккал тепла.
... Таким образом, человек в покое при минимальном газообмене потребляет около 250 мл кислорода в минуту. В то же время образуется около 200 мл углекислоты. При тяжелой мышечной работе потребление кислорода увеличивается в 10 и более раз, что составляет примерно 2500—3000 мл кислорода в минуту. (Чарный А.М.). Это положение подтверждается данными, полученными при изучении отдельных органов в покое и при напряженной деятельности.
   При напряженной деятельности потребление кислорода значительно возрастает.
Запасы кислорода в организме человека крайне невелики; их может хватить для жизнедеятельности на 5—6 минут.
   Весьма малые запасы кислорода у человека полностью удовлетворяют его физиологические потребности при условии постоянного пополнения этого запаса из внешнего воздуха. Это достигается регуляцией снабжения организма кислородом и удалением углекислоты, которая осуществляется автоматически и при больших скоростях. Условия для этого, надо полагать, были созданы на определенной стадии развития организма и являлись причиной того, что жизненно необходимый для организма газ стал легко абсорбироваться кровью и быстро отдаваться тканям. Этими условиями являются: физические свойства и законы проникновения кислорода в клетки и жидкости организма, транспорт кислорода через кровеносную систему и механизм использования кислорода в тканях.

1.     Острая и хроническая формы кислородного голодания.

1.1.         Термин «кислородное голодание».

Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

   Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, получило в литературе название аноксии или гипоксии. Этот термин включает весь обширный комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью как ведущим патогенетическим фактором.
В буквальном смысле слова аноксия означает отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние в организме не может иметь места. В связи с этим в литературе последнего времени для обозначения состояния кислородной недостаточности организма все чаще применяется термин «гипоксия».
    А.М. Чарный в своей работе «Патофизиология гипоксических состояний» отмечает: «Ряд авторов в своих работах необоснованно употребляет термин «гипоксемия» в качестве синонима состояния кислородной недостаточности. Это не совсем точно, так как гипоксемия означает лишь снижение содержания кислорода в крови, что наблюдается не при всех формах кислородной недостаточности. Более правильным является пользование этим термином только для обозначения одного из признаков кислородной недостаточности — снижения содержания кислорода в артериальной или венозной крови.»(Чарный)

1.2.         Типы гипоксии.

   Многообразие клинических проявлений гипоксии и необычайное разнообразие этиологии настоятельно требовали уточнения различных ее форм по этиологическому и патогенетическому признакам. В свое время Баркрофт, обсуждая различные типы кислородного голодания, сравнивал снабжение организма кислородом со снабжением молоком обитателей дома. Голодание при этом может возникнуть при доставке сильно разбавленного молока или при недостаточной его доставке из-за отсутствия поставщиков, при замедленной его доставке, наконец, при высококачественном материале и своевременной доставке, но недостаточной утилизации по причине тяжелого состояния самих обитателей дома. Пользуясь этой образной аналогией, Баркрофт предложил различать следующие типы кислородной недостаточности: аноксический, который может наступить в результате недостаточной оксигенации крови в легких; анемический — при низкой кислородной емкости гемоглобина крови; застойный — при извращении циркуляции крови. Ван Слайк к этой классификации добавил четвертый — гистотоксический тип аноксии, обусловленный повреждением окислительных механизмов в тканях.
   На несколько ином принципе построена классификация типов гипоксии Гендерсона. Рассуждения Гендерсона касаются только токсических гипоксии, т. е. таких, которые вызваны воздействием определенных ядов.

    Конференция по проблеме кислородной недостаточности организма, состоявшаяся в Киеве 9 — 12 октября 1948 г., рекомендовала в своей резолюции обозначать состояние кислородной недостаточности организма термином гипоксия, предложив следующую классификацию различных форм ее:
1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.
2. Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) гипоксия при инактивации гемоглобина.
3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная; б) ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия.
Всякая классификация, конечно, условна, однако в патофизиологии гипоксических состояний удобнее пользоваться классификацией, в основу которой положен патогенетический принцип.

   Классификация Баркрофта — ван Слайка основана на едином принципе дефектности гемоглобина. Так, аноксический тип выявляется при недостаточной оксигенации гемоглобина, анемический — при недостатке или инактивации гемоглобина (окись углерода, метгемоглобин) , застойный тип — при нарушении циркуляции гемоглобина, гистотоксический — при повреждении «тканевых гемоглобинов». С этой точки зрения приведенная классификация по стройности системы и единству принципа, положенного в ее основу, является наиболее приемлемой для патофизиологического анализа возможных типов гипоксии. Этой классификации мы в основном и будем придерживаться при дальнейшем изложении материала, заменив термин «аноксия» термином «гипоксия». Конечно, это подразделение на типы с недостаточной точностью характеризует характер гипоксии при различных патологических состояниях. На практике эти типы кислородного голодания редко встречаются в чистом виде. Чаще наблюдаются осложненные формы кислородной недостаточности организма, когда различные типы сочетаются друг с другом.
   Каждая из перечисленных форм кислородной недостаточности организма может быть острой и хронической.
Следует особо выделить местную кислородную недостаточность, развивающуюся в тканях и органах при нарушении в них циркуляции крови или обменных процессов вследствие воспалительных либо дегенеративных процессов. К этой форме можно отнести кислородную недостаточность в тканях и органах, сопровождающую различные формы нервнотрофических тканевых расстройств.

1.3.         Острая форма кислородного голодания: причины, признаки, последствия.

   Острая гипоксия отличается от всех других видов кислородного голодания, прежде всего, тем, что при ее развитии в самую первую очередь разрушению подвергается именно центральная нервная система и все потому, что в таких случаях нехватка кислорода отмечается в самую первую очередь в тканях головного мозга. Страдает при этом состоянии не только кора головного мозга, но еще и мозжечок.

   Так как ткани гибнут, этот процесс приводит к сбою всех синтетически-аналитических процессов. Больной перестает адекватно реагировать на внешний мир. Помимо этого значительно снижается его реакция и аналитические способности. Чем сильнее прогрессирует данная патология, тем сильнее ослабляется воздействие коры головного мозга непосредственно на подкорковые центры. Таким образом, получается, что эти центры перестают возбуждаться. В итоге, на лицо все симптомы алкогольной интоксикации. Человека начинают беспокоить очень сильные головные боли, он теряет здравый смысл, а также у него мутнеет сознание и нарушается координация производимых движений. Очень часто в таких случаях возникает и эйфория, которая уже через несколько часов перерастает в депрессивное состояние.

   Выявить острую гипоксию помогают связывающие факты между постоянными клиническими проявлениями данной патологии и теми симптомами, которые наблюдаются у самого больного. Помимо этого не обходится и без помощи специальных обследований. Современные врачи-специалисты выделяют четыре степени развития острого кислородного голодания. Практически все они чреваты весьма серьезными осложнениями.

   Состояние при острой гипоксии подобно алкогольному опьянению - головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, эйфория, сменяющаяся депрессией, потеря сознания. Гипоксия миокарда с развитием ангинозных болей, повышение проницаемости капилляров, гипервентиляция и связанная с ней гипокапния, дегенеративные изменения печени и почек, сгущение крови, нарушение обменных процессов, накопление в организме продуктов неполного сгорания и др. Таким образом, кислородная недостаточность вызывает глубокие нарушения всех жизненных процессов в организме. Влияние гипоксии на организм зависит от быстроты развития, степени и продолжительности гипоксического состояния, а также от реактивности организма. Высокая температура внешней среды усугубляет гипоксию. Последствия острой гипоксии могут быть многообразны и весьма тяжелы.

   При прогнозировании течения и исхода острой гипоксической гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците О2 еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Этот период от начала воздействия гипоксии до истечения срока возможного самопроизвольного (без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют временем выживания или общим временем спасения.

   В процессе развития острой гипоксии возникают закономерные изменения физиологического состояния, о которых можно судить по результатам ЭЭГ, ЭКГ, регистрации дыхания, насыщения артериальной крови кислородом. Важным диагностическим показателем развития острой гипоксии и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) Θ-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести высотной болезни число и амплитуда Θ– и Δ-волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания.

   Касаясь связи между ЭЭГ и психическим состоянием человека при нарастающей гипоксии, Г. Уолтер (1963) писал: «Умирающий мозг спокоен. По мере того как кровь, достигающая его, приносит все меньше и меньше кислорода, одновременно с затемнением сознания появляются… медленные волны. Они увеличиваются по амплитуде, затем постепенно идут на убыль, а вместе с ними исчезает и организация личности».

   Потерю сознания при острой гипоксии относят к гомеостатическим обморокам, так как причиной ее является гипоксемия – значительное снижение насыщения кислородом крови. Мозговое кровообращение некоторое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом приводит к быстрому, в течение 5-10с, восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов.

   После восстановления сознания у обследуемых отмечается ретроградная амнезия – они не помнят обстоятельств, непосредственно предшествовавших потере сознания. Более того, утверждают, что все время чувствовали себя на высоте хорошо и выполняли все задания правильно.

   У человека, страдающего от острого недостатка О2, нарушен почерк, появляются грубые грамматические ошибки – пропуски букв; характер тестового рисунка свидетельствует о появлении эйфории. Это определяет потерю адекватного отношения к окружающей обстановке и к собственному состоянию.

1.4. Хроническая форма кислородного голодания: причины, признаки, последствия.

   Изменения в организме при хронической кислородной недостаточности характеризуются сложным переплетением явлений приспособления, адаптации к изменившимся условиям существования и патологических явлений, вызванных длительным кислородным голоданием тканей и органов.

   Например, длительное нарушение доставки кислорода тканями при прогрессирующей хронической сердечно-сосудистой недостаточности вызывает в них падение активности окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, развитие тканевой или гистотоксической гипоксии. Результатом этого является возникновение в тканях различных деструктивных изменений из-за недостаточного освобождения энергии, необходимой для синтеза тканевых структур.

   Наиболее типичной реакцией на длительное кислородное голодание является разрастание в органах соединительной ткани, которое требует значительно меньших энергетических затрат, чем обновление паренхиматозной ткани. Необходимо отметить, что функциональные и органические изменения в тканях при хронической гипоксии обязаны своим возникновением не только недостатку кислорода. Расстройство гемодинамики влечет за собой нарушение доставки в ткани и органы энергетических веществ и веществ, необходимых для синтеза тканевых белков и их комплексов, а также несвоевременное удаление из тканей продуктов обмена веществ, нередко ядовитых.

Не следует думать, что при хронической кислородной недостаточности центр тяжести патологического состояния перемещается целиком на внутренние органы, а функция центральной нервной системы остается ненарушенной. Последняя также нарушается, но не в такой степени, как при остром кислородном голодании.

   Центральная нервная система приспосабливается к хроническому кислородному голоданию, что, по-видимому, выражается в изменении уровня процессов обмена веществ,  прежде всего в тканях различных отделов ее. Последнее, однако, не означает, что функция центральной нервной системы при длительной гипоксии сохраняет свае прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью, не наблюдалось бы ухудшения общего самочувствия, работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др. Подобных примеров можно привести немало.  Приспособление организма в целом к гипоксии имеет пределы, границы которых определяются в основном интенсивностью нагрузки, предъявляемой к больному организму.

   Под гилоксической гипоксией понимают тип кислородной недостаточности организма, возникающий при нарушении процесса оксигенации венозной крови в легких.

Развитие гипоксической гипоксии имеет место при: 1) снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере с пониженным атмосферным давлением, загрязнении атмосферы инертными газами; 2) отравлении ядами, повреждающими органы внешнего дыхания и вызывающими отек легких и воспалительные явления в них (нитрогазы, фосген, дифосген, соляная кислота, серная кислота, аммиак и др.); 3) заболеваниях органов внешнего дыхания (пневмонии, плевриты, эмфизема, пневмосклерозы, нарушения проходимости верхних дыхательных путей); 4) врожденных заболеваниях сердца, когда венозная кровь вступает в левое сердце, минуя малый круг кровообращения (незаращение овального отверстия и др.).

   Хронические формы гипоксии развиваются постепенно. Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от:

- преобладающего типа и формы гипоксии;

- локализации дефицита кислорода;

- характера нарушений энергетического обеспечения;

- степени выраженности и продолжительности кислородной недостаточности;

- условий внешней среды, в которых находится пациент;

-индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода;

- особенностей метаболических процессов, присущих отдельным тканям и органам и др.

   При всех степенях гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и повышает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость.

   Под влиянием гипоксии нарушаются функции высших отделов центральной нервной системы (ЦНС). Замедляется течение мыслительных процессов, снижаются объемы анализируемой информации, и ее запоминание нарушается. Особенно быстро начинают страдать “оперативная” память, реакции, требующие тонкой координации движений. Характерны тяжесть в голове, замедление реакций на различные внешние раздражители, сонливость, снижение внимания, умственной и физической работоспособности. При быстром развитии гипоксии им предшествует эйфория. Возможны головные боли, головокружение, тошнота. При прогрессировании кислородной недостаточности возникают дизартрия, атаксия, рвота, судорожные подергивания скелетной мускулатуры.

   Со стороны сердечно-сосудистой системы при легкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и легких, а также минутный объем кровотока. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объем легочной вентиляции возрастает. Это приводит к некоторому увеличению рО2 в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она в свою очередь углубляет нарушения в дыхательном и сосудо-двигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток и возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится все более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

   Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах. Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейро-гуморальной регуляции страдают детоксицирующая и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани, провоцирует формирование остеопороза, артрозоартритов, остеохондроза, патологии кожи и др. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в “главном регуляторном треугольнике”, возникающие в условиях длительно существующей гипоксии, приводят к опасным для здоровья и жизни последствиям:

- преждевременному старению организма;

- снижению функций противоинфекционных защитных барьеров;

- ослаблению противоопухолевой защиты;

- истощению адаптационных резервов органов и систем организма.

2.Гипоксия новорожденных: причины, признаки, последствия

   Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы (до недавнего времени перинатальная энцефалопатия) являются наиболее часто регистрируемой патологией у детей первого года жизни. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Санкт-Петербурге, частота постановки диагноза "перинатальная энцефалопатия" достигает 712:1000 детей до года. В качестве основного и сопутствующего заболевания данный диагноз выставляется более, чем 90% детей, получающих лечение в неонатологических стационарах. В то же время, по данным большинства зарубежных авторов, частота гипоксических поражений у доношенных новорожденных составляет не более 6:1000 и колеблется от 33% до 70% у недоношенных детей. (Леонова)

  Принятая в настоящее время классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных и их последствий у детей первого года жизни предусматривает подразделение неврологических нарушений на 4 основные группы в зависимости от основного повреждающего фактора: гипоксические, травматические, токсико-метаболические и инфекционные. Среди перечисленных причин ведущее место занимает гипоксия (внутриутробная и интранатальная). Внутриутробные интоксикации и инфекции помимо четко очерченных, специфических метаболических и инфекционных нарушений оказывают и неспецифическое повреждающее воздействие на нервную систему плода, приводя к нарушению маточно-плацентарного кровотока и развитию хронической внутриутробной гипоксии. В свою очередь при травматичных родах помимо непосредственного механического повреждения структур мозга, могут возникать ситуации, приводящие к нарушению вертебро-базилярного кровотока, развитию и усилению ишемии и гипоксии мозга. Таким образом, при неблагополучном течении анте- и интранатального периодов универсальным этиопатогенетическим фактором выступает гипоксия.

В соответствии с современной классификацией, перинатальные поражения нервной системы делятся на: I – гипоксические поражения ЦНС, II – травматические поражения, III – дисметаболические и токсикометаболические, IV – поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода.

   В свою очередь перинатальные поражения нервной системы гипоксического генеза у новорожденных подразделяются на церебральную ишемию, внутричерепные кровоизлияния и сочетанные ишемические и геморрагические поражения.

   Большая часть патологии нервной системы у детей (от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича) связана с перене­сенной гипоксией. Понятия «гипоксия плода» или «асфиксия новорожденного» включают патологические состояния, которые проявляются расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращения, дыхания) и развиваются из-за острой или хронической кислородной недостаточности. Чаще всего причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются болезни беременной (диабет, инфекция, артериальная гипертензия, многоводие, маловодие, многоплодная беременность и др.). Острая гипоксия (асфиксия) возникает в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения в родах при преждевременной отслойке плаценты, тяжелых кровотечениях, замедлении кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др. Асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

Клинически гипоксические поражения ЦНС могут проявляться в виде различных синдромов: возбуждения, угнетения, внутричерепной гипертензии (повышенного внутричерепного давления), судорожного и др.

   Многочисленными исследованиями доказано, что у детей, перенесших гипоксию, формируется широкий спектр соматических и психоневрологических расстройств. Церебральным нарушениям у этой категории детей часто сопутствует задержка внутриутробного развития, а в неонатальном периоде: напряженность адаптации, высокая частота развития отечного синдрома, затяжной транзиторной гипербилирубинемии, склонности к избыточной потере первоначальной массы тела.

   Расстройства со стороны дыхательной системы у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС представлены приступами апноэ, диспноэ, а также высокой вероятностью формирования бронхообструктивного синдрома, относительно резистентного к обычной бронхолитической терапии. У детей, перенесших анте- и интранатальную гипоксию, отмечено более частое возникновение бронхиальной астмы, пищевой аллергии  и атопического дерматита. У этих детей при ультразвуковом исследовании   обнаруживают изменения со стороны почек в виде повышения эхогенности почечных слоев, нарушения их дифференцировки, наличия эхоплотных включений при отсутствии клинико-лабораторных признаков поражения мочевыделительной системы.

    На фоне длительной гипоксии создаются условия недостаточного развития печени; к концу третьего месяца жизни часто происходит формирование дискинезии желчевыводящей системы, причем гипотоническому типу сопутствует клиника синдрома угнетения ЦНС, а гипертоническому - синдрома возбуждения. 

   На фоне церебральных нарушений развиваются изменения со стороны пищеварительного тракта: срыгивания, неустойчивость стула, метеоризм, склонность к запорам. Частыми являются у детей с гипоксическими поражениями ЦНС являются микроэкологические нарушения кишечника. К  К концу первого года жизни дети, перенесшие гипоксию, становятся часто болеющими, при этом обнаруживают выраженную разнонаправленность отдельных неспецифических факторов защиты, более высокий по сравнению с контрольной группой уровень комплемента сыворотки крови, тогда как функциональные возможности фагоцитов снижены.

   Перинатальная гипоксия является неблагоприятным фактором риска поражения слуховых путей: у детей дошкольного и младшего школьного возраста снижение слуха, при этом сенсоневральная тугоухость преобладает над кондуктивной. От степени тяжести перенесенной гипоксии и ведущего синдрома зависит становление функций зрительного анализатора:  при легкой степени поражения у большинства детей наступает полное восстановление зрительных функций, при средней и тяжелой – увеличение латентного периода зрительных вызванных потенциалов. У детей, перенесших гипоксию, установлено повышение уровня катехоламинов, оказывающих повреждающее действие на сердце с формированием "адреналинового миокарда", некрозов миокарда, нарушения ритма.

   Возникновение висцеральных нарушений у этой категории детей обусловлено как прямым повреждением органов и систем плода, вызванным дефицитом кислорода, так и созданием в пораженной зоне головного мозга генератора патологически усиленного возбуждения, оказывающего дезадаптивное влияние на вегетативную нервную систему.

   У новорожденных с синдромом угнетения ЦНС отмечают снижение электрической активности коры и подкорковых структур головного мозга, сочетающееся с формированием гипокинетического типа гемодинамики и преобладанием парасимпатикотонии. В свою очередь, гиперкинетический тип гемодинамики, связанный с активацией симпатических адренергических механизмов, более характерен для синдрома возбуждения.

Заключение.

    Таким образом, гипоксия - это типовой патологический процесс, возникающий вследствие кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изменениям в тканях. Гипоксия возникает или за счет нарушения доставки кислорода к тканям или в результате нарушений его утилизации дыхательными системами клеток.

   Периодический дефицит кислорода - это эволюционно древний фактор, к которому у человека сформировалась многогранная адаптивная реакция. Она направлена на повышение мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную гипоксию. Умеренная гипоксия порождает нормальную адаптивную физиологическую реакцию организма и является одним из важнейших стимулов его развития. напротив, при тяжелой гипоксии адаптивные реакции мене выражены, преобладают глубокие диструктивные изменения. Именно тяжелая гипоксия является тем патогенным фактором, который может играть важную роль в развитии повреждения при многих заболеваниях.

   Таким образом, в развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Первоначально, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации, или собственно кислородное голодание клеток.

   В настоящее время гипоксия остается одной из ключевых проблем теоретической и практической медицины. Знания о механизмах развития гипоксических состояний, а также адаптации к ним организма существенно расширились и углубились, появились новые теоретические подходы и методы изучения гипоксии на разных уровнях жизнедеятельности - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном. Возникли новые направления в учении о гипоксических состояниях, например такие, как высокогорная, спортивная, авиационная, космическая, подводная медицина и др. На этой основе развивается клиническая патология гипоксических состояний, формирующая новые принципы и методы их диагностики, профилактики и терапии.

Список литературы

1.   Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. - М.: Медицина, 1978. - 296 с.

2.   Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных // Методические рекомендации. - М., 2000. - с. 3-7.

 3.  Леонова Е.В.  Гипоксия: Патофизиологические аспекты: Метод. рекомендации / Е.В. Леонова, Ф.Н. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2002. – 22с.

  4.    Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека: Учебник (2-е изд., перераб. и доп.) - М.: Медицина, 2007. - 608 с.: ил.

 5.  Чарный А.М. Патофизиология гипоксических состояний. – М.: Медгиз,1961. – 344с.

Поля: слева – 3, справа – полтора, верх и низ – 2,5. Нумерация страниц – со второй страницы. Введение – отдельно, заключение – отдельно. Убери лишние интервалы между абзацами и словами. И сноски (убери желтый выделенный текст и в квадратных скобках - ссылку).