Роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета 2 типа

СПБ ГБПОУ «Медицинский колледж №2»

Защита работы

Дата __________________

Оценка ________________

Подпись _______________

Курсовая работа

ПМ 01. «Проведение профилактических мероприятий»

по теме: «Роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета 2 типа»

Студентки 304 группы

Страховой Алисы Олеговны

Специальность 34.02.01 «Сестринское дело»

Руководитель: Курякова Татьяна Ильинична

Санкт-Петербург

2019 год

Содержание

Введение………………………………………………………...…………………3

1. Этиология и патогенез………...………………………..……………………...6

2. Факторы риска………. ……………………………………………...................7

3. Клиническая картина ……………………..…………...……………………..10

4. Диагностика…...………..…………………………………………………......23

4.1 Дифференциальный диагноз между СД 1 и СД 2.………………………...25

4.2 Осмотр больного………………….…………………………...……………..27

4.3 Лабораторное обследование………………………………………………...31

5. Лечение…….…………………………………………………………………..34

5.1 Самоконтроль……………………………….……………………………......36

5.2 Медикаментозная терапия…………………………………………………..38

5.2.1 Пре-пы, усиливающие выделение инсулина поджелудочной железой..40

5.2.2 Ингибиторы ДПП 4…..…………………………………………...……….41

5.3 Рациональное питание………………………………………………………43

5.3.1 Основные правила питания пациентов с СД 2……………………………

5.3.2 Заменители сахара……………………………………………………

5.4 Физическая нагрузка………………………………………………………

6. Гипогликемия…………………………………………………………………

6.1 Жалобы……………………………………………………………………….

6.2 Патогенез…………………………………………………………………….

6.3 Причины……………………………………………………………………

6.4 Лечение………………………………………………………………………

7. Осложнения………………………………………………………………….

7.1 Диабетическая ретинопатия………………………………………………..

7.2 Катаракта…………………………………………………………………….

7.3 Диабетическая нефропатия…………………………………………………

7.4 Поражение ног…………………………………………………………………

7.5 Гипергликемия………………………………………………………………..

8. Профилактика сахарного диабета……………………………………………..

8.1 Принципы питания при сахарном диабете 2 типа…………………………..

8.1.1 Питание и масса тела……………………………………………………..

8.1.2 Соотношение нутриентов в рационе…………………………………..

8.1.3 Принципы организации питания пониженной калорийности………..

8.1.4 Прочие рекомендации………………………………………………….

8.2 Физические нагрузки……………………………………………………

8.3 Изменение образа жизни……………………………………………

9. Роль мед. сестры в профилактике сахарного диабета 2 типа…………

10. Список литературы………………………………………………………

11. Приложения

Введение

Всемирная эпидемия СД

СД занимает 4 место среди причин смертей от различных заболеваний

СД является наиболее опасным вызовом всему мировому сообществу и приоритетом первого порядка национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. На 2011 г насчитывалось более 300 млн больных СД (6,6% населения) *2016 – 370 млн, причём около 50% всех больных диабетом приходится на наиболее активный трудоспособный возраст 40-59 лет. Учитывая темпы роста распространения заболевания, эксперты Всемирной диабетической ассоциации прогнозируют, что количество больных СД к 2030 г увеличится в 1,5 раза и достигнет 438 человек, в основном за счёт больных с СД 2 типа. Ещё более стремительно увеличивается доля населения с так называемым «преддиабетом» (нарушенной толерантностью к глюкозе). Их численность на 2011г составляет 344 млн человек (7,9% населения мира), а к 2030 г увеличится до 472 млн человек (8,4 %). Именно из этой группы «условно здоровых» лиц «армия» больных СД ежегодно пополняется на 15%.

Диабет тяжёлым финансовым бременем ложится на плечи больных людей и их семей, национальных систем здравоохранения и экономики. По данным статистики, каждые 10 с в мире умирает 1 больной СД и вновь заболевают 2 человека; ежегодно умирает около 4 млн больных – это столько же, сколько от ВИЧ и вирусного гепатита. Каждый год в мире производят более 1 млн ампутаций нижних конечностей, более 600 тыс больных полностью теряют зрение, около 500 тыс пациентов начинают получать заместительную почечную терапию вследствие несостоятельности работы почек.

Каждый второй больной СД 2 типа не знает о своём заболевании, т.к. на начальных этапах могут отсутствовать специфические симптомы.

1.   Этиология и патогенез

Механизм развития сахарного диабета 1 и 2 типа различаются. Причиной развития СД 1 типа в основном является патологические изменения клеток поджелудочной железы. β-клетки островков Лангерганса (70-80 % всех инсулоцитов), вырабатывающие эндокринный гормон инсулин, теряют свою функцию. Вырабатывается недостаточное количество инсулина для того, чтобы доставить и утилизировать всю находящуюся в крови глюкозу. В результате клеткам не хватает питательных веществ и развивается гипергликемия.

Причиной развития сахарного диабета 2 типа является развитие двух процессов в различных степенях сочетания. Это утрата тканями чувствительности к инсулину (инсулинрезистентность) и нарушение секреции (инсулинопения).

По степени преобладания того или иного процесса сахарный диабет 2 типа подразделяют на 2 подтипа. С преобладанием инсулинрезистентности, и тогда назначают препараты, повышающие чувствительность клеточных мембран к инсулину; и с преобладанием инсулинопении, тогда требуется заместительная терапия инсулином, как при сахарном диабете 1 типа.

Чаще при СД 2 типа преобладает инсулинрезистентность.

В норме молекула инсулина связывается со специальным рецептором, расположенным на мембране клетки. В результате контакта молекулы гормона с рецептором запускается процесс с последующей активацией белков вторичной передачи сигнала. Они в свою очередь запускают каскад ферментов, регулирующих углеводный и жировой обмен, и вызывают встраивание в мембраны инсулинзависимых клеток (адипоцитов и миоцитов) белков-переносчиков глюкозы. Таким образом происходит транспорт молекул глюкозы из плазмы крови внутрь клеток.

Другая группа белков вторичной передачи сигнала от рецептора инсулина регулирует механизмы митоза и пролиферации, а также активирует синтез медиаторов воспаления.

Если какое-то звено повреждается (рецептор или его фрагмент, ферменты, белки передачи сигнала, белки переносчики глюкозы) глюкоза не может попасть к клетку, даже при условии достаточного или даже избыточного количества инсулина в крови.

Нарушение реализации биологических эффектов инсулина возникает в течение жизни под действием дополнительных факторов. Ключевым механизмом развития приобретенной инсулинорезистентности в настоящее время считается снижение активности тирозин-киназы рецептора инсулина. Доказанными биохимическими факторами нарушения трозин-киназного звена передачи сигнала внутри клетки является белок РС-1 (мембранный гликопротеин), избыточно вырабатываемый клетками мышечной и жировой ткани. Блокаторами эффектов тирозин-киназы являются протеинкиназа С и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), также интенсивно синтезируемые адипоцитами (жировыми клетками).

Другим фактором развития инсулинорезистентности является снижение активности ферментов при воздействии некоторых гормонов (глюкокортикоидов, половых стероидов) или избыточного поступления в клетки свободных жирных кислот и триглицеридов.

2.   Факторы риска

Определение целевой группы лиц для профилактики СД 2. 

Эпидемические масштабы распространенности требуют колоссальных расходов на лечение заболеваний, которые возрастают в геометрической прогрессии с учетом потребности в комплексном лечении. Это делает проблему профилактики СД2 приоритетной задачей здоровья общества.

Консенсус Международной диабетической федерации 2007 г. по профилактике СД 2 подчеркивает, что для успешного предупреждения развития СД 2 необходимо проведение профилактических мероприятий как среди лиц с высоким риском развития заболевания, так и среди всего населения в целом (популяционный подход). Очевидно, что популяционный подход не может осуществляться только силами органов здравоохранения, требуются национальные планы по борьбе с заболеванием, создание условий для достижения и поддержания здорового образа жизни.

Определение лиц с наибольшим риском развития СД 2. В исследовании STOP-NIDDM, включавшем около 1.500 человек с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), было проанализировано, какие предрасполагающие факторы более всего сцеплены с риском трансформации НТГ в СД 2. Наиболее достоверными факторами риска оказались;

• наследственная отягощенность по СД 2 (т.е. наличие СД 2 у родственников первой линии родства) — 95%;

• ожирение (ИМТ > 27 кг/м²) — 75%;

• гинертриглицеридемия — 60%;

• артериальная гипертензия — 50%;

• гестационный сахарный диабет в анамнезе — 30%.

Традиционный перечень факторов риска СД 2, используемых для определения групп лиц с высоким риском, включает:

1.   Наследственность

2.   Возраст > 45 лет 

3.   Этническая принадлежность

Распространенность диагностированного СД 2 среди латиноамериканцев в 1,9 раза больше, чем среди кавказоидов. Важнейшим фактором, способствующим повышенному риску СД 2 в этой группе, является выраженная инсулинорезистентность.

4. Избыточный вес, ИМТ > 25 кгм² ; ОТ > 94 см у мужчин и ОТ > 80 см у женщин

Однако установлено, что прогностическая значимость окружности талии (ОТ) в отношении риска развития СД или сердечно-сосудистых заболеваний существенно выше, чем ИМТ. Так, в исследовании V.J, Сагсу и соавт. (1997) была выявлена прямая корреляционная зависимость между величиной ОТ и относительным риском развития СД 2, который увеличивался в 8 раз при ОТ > 80 см и в 20 раз при ОТ > 96 см. Зависимость риска развития СД 2 от ИМТ также носит прямой, но менее выраженный характер; при увеличении ИМТ > 35 кгм² (т.е. при 2-й степени ожирения) относительный риск развития СД 2 повышается только в 10 раз.

Приложение №1

5. Повышенный  уровень холестерина 

6. Несбалансированное питание

Значительное превышение требуемой суточной потребности в калориях, низкое потребление пищевых волокон, высокая гликемическая нагрузка, а также низкое соотношение в пище полиненасыщенных и насыщенных жиров.

7. Синдром инсулинрезистентности

8. Метаболический синдром

Определение NCEP-ATP 111, включающее центральное ожирение, повышение уровня гликемии натощак, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП и повышенное артериальное давление.

9. Гестационные диабет в анамнезе. 

Диабет, возникающий во время беременности, или рождение ребёнка с m_т>4 кг (СД 2 типа)

10.   Малоподвижный образ жизни

Считается доказанным, что физическая активность влияет на метаболизм глюкозы и имеет определенное значение в развитии СД 2. Глюкоза крови и уровень инсулина во время перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) у бегунов на марафонскую дистанцию ниже, чем у нетренированных лиц с такой же массой тела. Это предполагает, что тренировки или физические нагрузки увеличивают чувствительность к инсулину. Низкая физическая активность ассоциируется с нарушением толерантности к глюкозе, высоким уровнем инсулинемии, что предполагает развитие инсулинорезистентности.

При изучении взаимосвязи физической активности, работоспособности, массы тела и толерантности к глюкозе среди 115 мужчин среднего возраста с нормальным уровнем гликемии было показано, что частота НТГ значительно чаще встречается у мужчин с низкой физической активностью.

Распространенность СД 2 среди женщин, которые занимались в колледже атлетикой и которые сохранили физическую активность на том же уровне в последующие годы, была в 2 раза меньше, чем у женщин, не занимавшихся ранее атлетикой.

В то же время протективный эффект физической активности не проявляется в достаточной степени в группах лиц с высокими показателями риска СД 2: ожирением, гипертензией или наличием СД 2 у родителей.

11.    Стресс (эмоциональный, оперативные вмешательства, тяжёлые заболевания)

3. Клиническая картина

В течении нескольких лет пациент может не ощущать типичных для СД симптомов. Будут преобладать общие жалобы на слабость и быструю утомляемость. Выявление нарушения толерантности к глюкозе происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследование пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД2, либо при прохождении плановой диспансеризации.

Согласно Приказу Министерства здравоохранения РФ от 26 октября 2017 г. № 869н “Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения” все работающие и неработающие граждане а также обучающиеся в образовательных организациях по очной форме могут проходить диспансеризацию раз в 3 года, начиная с 21 года и до 40 лет; каждый год с 40 лет и старше. В перечень анализов диспансеризации включено измерение уровня глюкозы в крови натощак.

Только при потере 50% функциональной массы β-клеток поджелудочной железы больной начинает ощущать жажду, полиурию и появляются другие специфические жалобы, характерные для СД.

Клиническая картина СД 2:

• жажда (до 3-5 л/сут);
• кожный зуд;
• никтурия, полиурия
• плохое заживление ран;
• похудение;
• фурункулез, кандидоз;
•  онемение или парестезии ног
• инфаркт, инсульт, потеря зрения и другие осложнения как первое проявление СД 2 у 20-30% больных;
• баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием.

У 50% больных— немое (бессимптомное) течение сахарного диабета.

4. Диагностика

4.1 Дифференциальный диагноз между СД 1 и СД 2.

СД 1 н СД 2 имеют общую клиническую картину и вместе с тем существенные отличия. СД 1 встречается у 10-20% больных сахарным диабетом. Для него характерно быстрое начало. СД 1 развивается в большинстве случаев в возрасте до 25 лет. Клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.) бывают резко выраженными. Нередко начало заболевания сопровождается развитием кетоацидоза. Отмечается инсулинопення, которая требует заместительной терапии инсулином. Ожирение обычно отсутствует. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к собственным антителам β-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахароснижающих препаратов отсутствует.

Пациенты с СД 2 составляют 80-90% от общего числа больных. Характерно постепенное начало заболевания, часто на фоне ожирения. Возраст начала заболевания - более 30-40 лет. Однако в последнее 10-летие СД 2 резко «помолодел». Теперь это заболевание может быть диагностировано и у детей в возрасте старше 10 лет.

Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к β-клетке отсутствуют. Имеется инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко.

Алгоритм диагностики и дифференцировки сахарного диабета представлен в приложении № 2

4.2 Осмотр больного

По состоянию кожи и слизистых оболочек можно в некоторой степени судить о состоянии компенсации обменных процессов. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц. Прогрессирующий кариес и пародонтоз могут быть первыми признаками диабета.

Нередко отмечается появление пигментации на голенях, получившей название диабетической дермопатии, или «пигментной голени». Реже встречаются диабетические пузыри, которые развиваются на кистях рук и стопах, безболезненны и не имеют признаков воспаления.

Трофические язвы голеней и стоп обычно развиваются при длительном и плохо компенсированном диабете. Частым признаком сахарного диабета является наличие различных кожных инфекций. Наиболее характерно наличие фурункулеза, остеофолликулита. Нередки различные грибковые поражения слизистых оболочек и ногтей. При сахарном диабете чаще, чем в общей популяции, наблюдаются такие кожные заболевания, как эритразма, кандидозы, глубокие микозы, отрубьевидный лишай и др.

Катаболическая наклонность обменных процессов при сахарном диабете приводит к вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза. Эти процессы редко достигают клинически значимой выраженности. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет диабетическая остеоартропатия.

4.3Лабораторное обследование

При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина или уменьшения количества рецепторов к инсулину и их способности взаимодействовать. Гипергликемии, в свою очередь, приводит к глюкозурии. Известно, что глюкоза полностью реабсорбирустся в канальцах почек в том случае, если её концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Превышение этой концентрации становится причиной выделения глюкозы с мочой. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. 

Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.

При декомпенсированном сахарном диабете усиливаются процессы липолиза, что сопровождается потерей массы тела и появлением кетоновых тел в моче (кетонурия, ацетонурия).

Уровень содержания сахара в крови	Норма	СД
натощак	< 5,6 ммольл	≥ 6,1 ммольл
после приёма пищи	< 7,8 ммольл	≥ 11,1 ммольл

Гликированный гемоглобин – это важнейший показатель, который отражает средний уровень глюкозы за 3 месяца

Нормальные показатели соответствия целевых значений HbA 1 c
HbA1c (%)	Глюкоза плазмы натощакперед едой, ммольл	Глюкоза плазмы через 2 ч после еды, ммольл
<6,5	<6,5	<8,0
<7,0	<7,0	<9,0
<7,5	<7,5	<10,0
< 8,0	< 8,0	<11,0

Нормальные показатели глюкозы в крови детей.
Возрастная группа	Глюкоза плазмы, ммольл
Перед едой	Через 2 ч после еды	Перед сном, ночью	Норма (max граница) гликированного HGB
Дошкольники (0-6 лет)	5,5 - 9,0	7,0 – 12,0	6,0 – 11,0	<8,5, но >7,5
Школьники (6 – 12 лет)	5,0 – 8,0	6,0 – 11,0	5,5 – 10,0	<8,0
	5,0 – 7,5	5,0 – 9,0	5,0 – 8,0	<7,5 (<7,0% - без гипо)

5. Лечение

Целью лечения СД является поддержание уровня гликемии (сахара в крови) на нормальных значениях (компенсация диабета) без гипогликемий.

Достижение этой цели возможно только при умелом использовании следующих принципов, причём не по отдельности, а всех вместе:

1.   самоконтроль

2.   инсулинотерапия (или приём сахароснижающих препаратов при СД 2)

3.   рациональное питание

4.   физическая активность

5.1 Самоконтроль

Ведение дневника. Измерение уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра с назначенной врачом регулярностью.

В исследованиях BMJ 2000 «Association of glycaemia with macrovascular complications of type 2 diabetes» было показано, что именно контроль сахара в крови (уровня гликированного HGB) является ключевым элементом в предотвращении развития серьёзных осложнений СД:

·        Инсульт - ↓ риска возникновения на 12%

·        Инфаркт - ↓ риска на 14%

·        Сердечная недостаточность – на 16%

·        Катаракта – на 19%

·        Микрососудистые осложнения (возникновение ангиопатий) – на 37%

Также в этих исследованиях было показано, что интенсивный контроль гликемии приводит к значимому снижению частоты развития макро- и отчасти микрососудистых осложнений диабета.

Приложение №3

Контролируемые клинические исследования при СД 2, такие как Великобританское проспективное исследование сахарного диабета (UKPDS) и исследование Kumamoto, четко установили зависимость развития сосудистых осложнений СД от качества контроля гликемии.

Для проверки точности глюкометра можно:

- определить глюкозу перед процедурным кабинетом своим глюкометром и затем сравнить с лабораторными показателями

- компании-производители выпускают контрольные растворы к глюкометрам (необходимо помнить про срок годности р-ров)

Частота самоконтроля

Частоту самоконтроля определяет вид проводимой терапии.

Пациеyтам, которые лечатся либо одной диетой, либо диетой с небольшим (до 1500 мгдень) дозами метформина, можно измерять глюкозу не чаще 1 раза в 2 нед.  Стоит проводить измерение как минимум в течение 2х выбранных дней; достаточно проверить уровень глюкозы 4 раза в сут: натощак и через 2 часа после основных приёмов пищи.

Для тех, кто использует таблетки, следует проводить измерение не реже 1го раза в неделю (двухдневные профили)

5.2 Медикаментозная терапия

5.2.1 Пре-пы, усиливающие выделение инсулина поджелудочной железой:

Побочное действие: повышают аппетит

5.2.1.1 Пре-пы сульфанилмочевины

Международное непатентованное наименование (МНН): Глибенкламид

Торговое наименование: Манинил

Максимальная концентрация через 1-2 часа. Принимают непосредственно перед едой. Не допускает гипогликемии между приёмами пищи. Принимают 2 р в день (утром и вечером)

МНН: Гликлазид

Торговое наименование: Глидиаб, Диабефарм, Глидиаб МВ 

медленное всасывание – назначают 1 р в день перед утренней едой

МНН: Глимепирид

Торговое наименование: Амарил, Глемаз, Диамерид, Глимеперид.

Назначают 1 р в день перед утренней едой

МНН: Гликвидон

Торговое наименование: Глюренорм

Рекомендован при почечной недостаточности, т. к. практически весь выводится через ЖКТ.

Необходимо назначение больших доз несколько раз в день.

5.2.1.2Бигуаниды

МНН: Метформин

Торговое наименование: Сиофор, Глюкофаж, Формин, …

Улучшает чувствительность к глюкозе тех тканей, которые в норме и должны запасть избыток глюкозы: жировой, мышечной и клеток печени.

Не приводит к гипогликемии, снижает аппетит

Противопоказания: алкоголь, заболевания почек, сердечная или дыхательная недостаточность, анемия, глюкоза > 12-15 ммольл натощак

Побочные действия: жидкий стул

5.2.2 Ингибиторы ДПП 4 (глиптины)

Дипептидилпептидаза-4 обеспечивает деградацию инкретинов, которые являются стимуляторами секреции инсулина.

Название всегда заканчивается на –глиптин

Положительно влияют на чувствительность клеток к инсулину; подавляют выработку глюкозы печенью; стимулируют выработку инсулина, но только при повышенном уровне глюкозы (глюкозависимая секреция)

Плюсы: не нарастает m_т, в отличие от сульфанилмочевины.

5.3 Рациональное питание 5.3.1 Основные правила питания пациентов с СД 2, не получающих инсулин:

1. Неограниченно можно потреблять все бедные крахмалом овощи (капуста, огурцы, помидоры, перец, кабачки, баклажаны, редис), отварные морковь и свеклу, зелень, грибы, шпинат, щавель, стручковую фасоль, молодой зелёный горошек, лимоны, клюкву, минеральную воду, овощные соки, чай, кофе.

Обоснование: эти продукты низкокалорийны, содержат мало углеводов.

2. Можно употреблять в умеренном количестве (половина от привычной дозы): картофель, крупы, хлеб и не сдобные хлебные изделия, зрелые бобовые, кукурузы, макаронные изделия (желательно из ржаной муки), фрукты (но не виноград, хурму и сухофрукты!), ягоды, жидкие молочные продукты.

Можно употреблять только при хорошей компенсации диабета: рис или манку, пельмени, оладьи, блины, фруктовые соки без сахара, хлебный квас, бананы.

Обоснование: это высокоуглводистые продукты, неумеренное их употребление приводит к ↑ уровня глюкозы.

Можно употреблять в умеренном количестве (половина от привычной дозы): нежирные сорта мяса, рыбы, молочнокислые продукты обычной жирности, нежирный сыр и творог, яйца.

Обоснование: содержат мало углеводов, но имеют много калорий.

3. Исключитьмаксимально ограничить: сахар, кондитерские изделия, напитки с сахаром, мёд, варенье, джемы, мороженное, виноград, хурму, сухофрукты. Из алкогольных напитков: сладкие вина (> 10 % сахара), сладкое шампанское, ликёры, пиво.

Обоснование: содержат легковсасывающиеся углеводы, поэтому быстро и значительно повышают уровень глюкозы в крови.

4. Пациентам с ожирением, с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов, перенесшие инфаркт или инсульт.

Необходимо резко ограничить любое масло (растительное масло тоже содержит много калорий), сало, сметану, майонез, сливки, жирное мясо, копчёности, жирную рыбу, творог и сыр с содержанием жира > 5 и 50% соответственно, кожу птицы, консервы.

В орешках и семечках много «скрытого» жира

Обоснование: очень высокая калорийность и высокое содержание тугоплавких жиров.

Рекомендована к употреблению: морская рыба и оливки – источники ненасыщенных ЖК.

5.3.2 Заменители сахара

5.3.2.1 Подсластители

В основе подсластителей: аспартам, ацесультам и сахарин.

Использовать можно в любом количестве (кроме людей, со значительными нарушениями почек и онкологиями)

Не влияют на уровень глюкозы, не калорийны.

Минусы: нетермоустойчивы.

5.3.2.2Аналоги сахара (сахарозаменители)

Ксилит, сорбит, фруктоза,изомальт

Они калорийны и повышают уровень глюкозы (просто в меньшей степени, чем «естественные» углеводы)

Термоустойчивы.

5.4Физическая нагрузка

- работающие мышцы поглощают глюкозу из крови

- при физической нагрузке повышается расход энаргии → похудение

- напрямую улучшает чувствительность тканей к инсулину и таким образом воздействует на основной механизм развития СД 2

Физическая активность при существенно повышенном уровне глюкозы нежелательны из-за риска развития кетоза (ацетон в крови)

6. Гипогликемия

Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы крови ниже 3,9 ммольл.

6.1 Наиболее частые жалобы при гипогликемии:

- общая слабость

- потливость

- дрожание конечностей

- сердцебиение

- голод

В дальнейшем, при прогрессирование гипогликемии появляются:

- головокружение

- снижение остроты зрения, предметы начинают двоится

- заторможенность, «нереальность» происходящего

Это состояние оцепенения может помешать своевременному устранению гипогликемии, что приводит к частичной или полной потере сознания.

6.2 Патогенез гипогликемии

В печени существуют запасы сахара в виде гликогена. Когда организм узнаёт о снижении глюкозы, он делает попытку поднять её уровень, расщипляя гликоген. Появление симптомов гипогликемии означает, что организму не удалось самому нормализовать уровень глюкозы, и потому следует немедленно начать купирование с помощью быстрых углеводов. 

6.3 Причины:

1. Съел углеводов меньше, чем вколол инсулина. Или вколол инсулин и забыл поесть.

2. Слишком сильная физическая нагрузка

3. Крепкий алкоголь.

Под воздействием алкоголя блокируется процесс поступления в кровь глюкозы из запасов гликогена в печени. Опьянение затрудняет оценку состояния, и человек позже чувствует симптомы гипогликемии.

Ни в коем случае после потребления алкоголя нельзя пытаться корректировать уровень глюкозы, зачастую весьма высокий, с помощью дополнительных инъекций инсулина или лишней таблетки. Велика вероятность отсроченной гипогликемии.

6.4 Лечение гипогликемии.

Гипогликемию необходимо устранить как можно быстрее.

В нейронах ГМ содержится метаболический запас глюкозы только на 6 минут. В окружающей их нейроглии есть небольшие запасы гликогена и глюкозы, используя которые, нервные клетки смогут жить ещё где-то 100 мин, далее начнутся необратимые изменения.

Чтобы увеличить уровень глюкозы в крови, нужно принять те продукты, которые человек с диабетом в обычной жизни избегает, т. е. легко усвояемые углеводы. Как правило, достаточно тех количеств, которые соответствуют 2 хлебным единицам

Приложение №4

Самое правильное для самопомощи – съестьрассосатьвыпить 4 кусочка рафинада или стакан (200 мл) фруктового сока. В настоящее время в продаже имеются удобные в использовании средства для лечении гипогликемии. Например, тубы, содержащие дозированное количество углеводов (1 или 2 ХЕ) в виде сиропа. Содержимое тубы выдавливается в полость рта  мгновенно попадает в кровь, что позволяет очень быстро устранить гипогликемию; точная дозировка позволяет предотвратить подъём сахара после лечения.

В тех случаях, когда есть вероятность тяжёлой гипогликемии (например, при значительных физических нагрузках), либо человек плохо распознаёт признаки начинающейся гипогликемии, следует обучить близких тому, что необходимо предпринять. При потере сознания следует уложить человека на бок, освободить ротовую полость от остатков пищи, зубных протезов. До приезда «Скорой» можно ввести препарат «Глюкагон ГипоКит» (как правило, родственники пациентов, у которых гипогликемия возникает часто и быстро приводит к потере сознания, имеют его в аптечке) Вводится он пк или вм.

7. Осложнения

Т.к. сахарный диабет хроническое заболевание, главной целью лечения диабета является предотвращение или замедление прогрессирования сосудистых осложнений. При этом важно понимать, что помогает достижению цели только компенсация, то есть поддержание приемлемых значений уровня глюкозы и гликированного гемоглобина.

Огромную роль играет правильное лечение артериальной гипертонии и поддержания нормальных значений артериального давления.  Большое значение имеют и регулярный осмотр глазного дна, своевременное выполнение основных лабораторных тестов ( оценка функции печени, почек, показателей липидного спектра) и ежегодное ЭКГ исследование.  Подспорьем для решения этих задач явилось создание диабетологических центров, где сосредоточены специалисты и существуют технические возможности для выявления осложнений на ранних стадиях.

Изменения в сосудах происходят вследствие воздействия повышенного уровня глюкозы на их внутреннюю стенку. Там со временем происходят процессы, приводящие к сужению просвета и ухудшению кровоснабжения.

При связывании глюкозы с белком эластичность стенок сосудов снижается, они становятся ломкими и подверженными разрушению. Возникают такие осложнения как:

·        ретинопатия (поражение сетчатки глаза)

·        нефропатия

·        полинейропатия, характеризующаяся поражением нервов: лицевого, бедренного, седалищного, тройничного, глазодвигательного и нерва, отводящего глаз; так же периферических нервов конечностей

·        ангиопатия, наиболее часто проявляющаяся как «диабетическая стопа», что представляет собой комплекс поражений кожных покровов, крупных и мелких сосудов, костей и суставов ног, нервов и мышц нижних конечностей.

Различают микрососудистые осложнения ( ретинопатия и нефропатия), в основе которых лежит поражение мелких сосудов глазного дна и почек,  и макрососудистые, при которых страдают крупные артерии в сердце, в мозге и в почках. Выделяют также ангиопатию нижних конечностей.

7.1 Диабетическая ретинопатия

Осложнение сахарного диабета, которое обусловлено изменением сосудов сетчатки.

Сетчатка выстилает дно глазного яблока, в ней заканчивается зрительный нерв и элементы, отвечающие за остроту зрения и правильные цвета ощущение. Осмотр глазного дна должен быть проведён сразу же после выявления диабета, а последующие не реже одного раза в год. Желательно осматриваться в диабетологический центрах, где офтальмологи встречаются с ретинопатией практически ежедневно и имеют навык ранней диагностики. Своевременно распознать патологию принципиально важно, т.к. результат терапии напрямую зависит от того, как быстро она будет проведена.  Речь идёт об амбулаторной процедуре под названием лазерная фотокоагуляция,  которая позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях ретинопатии. Процедура безопасна, назначается строго по показаниям, и только тогда, когда когда при динамическом наблюдении офтальмолога диагностируется ухудшения зрения.

7.2 Катаракта

При сахарном диабете часто встречается помутнение хрусталика, которое называется катарактой.  Катаракта при диабете не имеет каких-либо особенностей течения и методы лечения аналогичны тем, что используется у людей без диабета. При необходимости производится операция по удалению помутневшие хрусталика.

7.3 Диабетическая нефропатия

Основная функция почки -  фильтрация крови и выведения из организма балластных веществ с мочой. 

Диагностика поражений почек не требует осмотр специалиста и использования особой техники . Достаточно не реже одного раза в год проводить анализ мочи и проверять содержание креатинина в сыворотке крови.  При стандартном анализе мочи основное внимание обращается на наличие белка и количество лейкоцитов, как признак воспаления почек.

МАУ ( микроальбуминурия)  этот анализ производится в том же образце  мочи,  в котором выполняется и общий анализ, но позволяет выявить количество белка.  Значение этого теста в практике таково:  положительный МАУ тест свидетельствует о  начинающийся нефропатии,  то есть о том, что проницаемость сосудов почки изменилось, и они пропускают белок, чего в норме быть не должно.  По правилам тест необходимо повторить в течение месяца, а далее контролировать ежегодно,  как и общий анализ мочи.

С помощью специальных формул,  учитывающих значение креатинина,  рассчитывается фильтрационная способность почки ( так называемая скорость клубочковой фильтрации - СКФ) снижение СКФ свидетельствует о нефропатии.

7.4 Поражение ног

Следует выделить нейропатию и ангиопатию.  Основной причиной диабетической нейропатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета.  Пациенты жалуются на жжение, покалывание,  онемение в стопах; отмечаются утомляемость и судороги в икрах. Интенсивность проявлений нейропатий уменьшается при движении, в  положение стоя ( “ прошло, когда спустил ноги с кровати” ) возникать могут в любое время суток, но чаще вечером и ночью. 

Указанные симптомы свидетельствуют о снижении чувствительности нервных окончаний,  что диктует пациенту необходимость тщательно следить за состоянием стоп и уберечь их от повреждений.  Важно понять,  что нейропатия любой интенсивности не приведет к появлению язв и других повреждений стоп при правильном поведении человека. 

Поражение артерий нижних конечностей характеризуется прежде всего болезнями при ходьбе, при которых человек вынужден останавливаться,  пройдя какое-то расстояние ( перемежающаяся хромота).  Снижение кровотока приводит к ощущению зябкости в ногах,  желанию согреть их.

7.5 Гипергликемия

Хроническое увеличение уровня гликемии связано с последующим усилением инсулинорезистентпости и печеночной продукции глюкозы с последующим ухудшением способности β-клеток секретировать инсулин. Таким образом, гипергликемия является не только следствием, но и причиной последующего ухудшения глюкозотолерантности у больного сахарным диабетом. Снижение уровня гликемии любым способом (диетотерапия, физическая активность, препараты, стимулирующие секрецию инсулина, инсулин) приводит к улучшению инсулиночувствительности и секреции инсулина и снижению продукции глюкозы печенью.

8. Профилактика сахарного диабета

Профилактика развития СД во многом связана с понятием ЗОЖ:

-   Вести активный образ жизни. Регулярно заниматься физическими упражнениями

-   Контролировать свой вес

-   Правильно питаться. Необходимо постараться ↓ потребление углеводов (прежде всего «быстрых»: сахар), а также ↓ количество потребляемых ежедневно калорий, чтобы сохранять хорошую форму.

-   Избегать или контролировать психоэмоциональные перегрузки

-   Регулярно проходить медицинские обследования (диспансеризации). Для людей, состоящих в группе риска, обязательно проводить сдачу анализов как минимум раз в полгода.

8.1 Принципы питания при СД 2.

Термин «диетотерапия» традиционно сохраняется применительно к СД 2, однако в современном понимании речь идет об изменении стиля питания в целом, а не о диете, как временных мерах по ограничению отдельных продуктов.

Подавляющее большинство больных СД 2 имеют избыточную массу тела, и питание должно обеспечивать ее снижение до индивидуально планируемого целевого уровня и последующее длительное поддержание. Другой важной целью является предотвращение гипергликемии.

8.1.1 Питание и масса тела.

У значительной доли больных снижение массы тела позволяет достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, уменьшить инсулинорезистентность и, кроме того, получить положительный эффект в отношении артериальной гипертензии и дислипидемии. Принято говорить об умеренном снижении массы тата, что обычно подразумевает потерю 5-10% исходной массы. В то же время индивидуальные цели могут варьировать: для пациентов с нарастающей массой тела уже ее стабилизация может считаться удовлетворительным результатом; выраженный избыток массы тела и молодой возраст допускают более интенсивные меры.

Голодание при СД противопоказано. Потеря массы тела не должна быть стремительной, оптимальный ее темп составляет не более 0,5 кг в неделю. 0бщая же рекомендуемая продолжительность мероприятий по снижению массы тела -6-12 мес. Затем должна быть проведена оценка результатов лечения и принято решение о дальнейшей тактике. Возможно поддержание достигнутой массы тела или могут быть сформулированы новые цепи по ее снижению. В обоих случаях требуется пересмотр рекомендаций: в какой степени рацион может быть расширен, какие ограничения следует сохранить или усилить.

Питание, направленное на снижение массы тела, предполагает ограничение калорийности. При этом ежедневный дефицит калорий должен составить 500-1000 ккал/сут по сравнению с прежним рационом. Однако суточная калорийность не должна быть ниже 1200 ккал у женщин и 1500 ккал у мужчин.

Калорийность рациона, так же как соотношение нутриентов, является прежде всего ориентиром для медицинских профессионалов, эти показатели должны быть адаптированы и представлены в понятных категориях при обучении пациентов.

8.1.2 Соотношение нутриентов в рационе. 

Приблизительное соотношение нутриентов (в процентах от суточной энергетической ценности) в рационе пациентов с СД 2: жиры (преимущественно растительные) — не более 30% углеводы (в основном сложные — крахмалы) — 50-55%, белки (как животные, так и растительные) — 15-20%.

Насыщенные жиры, содержащиеся преимущественно в продуктах животного происхождения, должны составлять не более 7% общей калорийности суточного рациона. Употребление трансненасыщенных жиров (технологически обработанные растительные жиры содержатся в твердом маргарине, готовых соусах, кондитерских изделиях и т.н.) рекомендуется минимизировать.

Подходы к процентному содержанию углеводов, жиров и белков в питании, направленном на снижение массы тела, подвергались в последние годы пересмотру, однако оптимальное соотношение окончательно не установлено. В ряде исследований на пациентах с избыточной массой тела и ожирением было показано некоторое преимущество диет с низким содержанием углеводов в отношении влияния на массу тела и некоторые параметры липидного спектра, которые, однако, нивелировались через год или два от начала вмешательства [Stern L. ct al, 2004; Fo.stcr G.D. et al., 2010]. Отдаленные последствия применения рационов с низким содержанием углеводов (до 130 т/сут) не изучены, тем более у больных СД, и поэтому они в настоящее время не могут быть рекомендованы. Основным контраргументом в этом смысле является резкое ограничение в рационе источников таких важных составляющих пищи, как витамины, растительные волокна, антиоксиданты (содержатся преимущественно в продуктах растительного происхождения, богатых углеводами). Кроме того, в исследованиях диет с низким содержанием углеводов оценены лишь промежуточные результаты (например, уровень липидов), а более значимые клинические исходы, такие как число новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смертность, неизвестны.

8.1.3 Принципы организации питания пониженной калорийности.

Основные принципы питания пониженной калорийности, базирующиеся на традиционном подходе, подразумевающем преимущественно ограничение жиров, сводятся к следующему;

1. Необходимо исключить или существенно ограничить высококалорийные продукты - богатые жирами и/или сахарами. Ограничиваются прежде всего животные жиры и продукты, их содержащие: сливочное масло, сало, жирные сорта мяса, колбасные изделия, копчености, кожа птицы, жирные молочные продукты (сливки, сметана, сыры жирностью более 30%, творог — более 4% и т.д.), готовые соусы. Богаты жирами также консервы, содержащие масло, полуфабрикаты (например, фарш, пельмени и другие замороженные блюда), сдобное и слоеное тесто, орехи, семечки. Ограничения в меньшей степени распространяются на масла растительного происхождения и жирные сорта рыбы вследствие содержания в них необходимых полиненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Сахара или простые углеводы (содержатся в сахаре, меде, фруктовых соках и других сладких напитках) являются нежелательными, могут употребляться лишь в незначительных количествах. Кондитерские изделия, например шоколад, мороженое, часто содержат одновременно большое количество жиров и сахара, что обусловливает важность их исключения из рациона при снижении массы тела.

2. Должно быть уменьшено потребление (примерно вдвое по сравнению с прежним, привычным количеством) продуктов умеренной калорийности - богатых белком и сложными углеводами (крахмал). Это нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, нежирные сыры и творог (см. выше), молоко и кисломолочные продукты (жирность до 3%), яйца. Из крахмалсодержащих продуктов следует выбирать те, что богаты клетчаткой; хлеб и хлебопродукты, а также макаронные изделия из муки грубого помола, крупы, бобовые. Фрукты также относятся к группе умеренною потребления, так как их калорийность достаточно высока.

3.      Можно свободно, без ограничений, употреблять низкокалорийные продукты — овощи, зелень, грибы. Наряду с тем что овощи и зелень богаты полезными составляющими — витаминами, минеральными веществами, клетчаткой, — их массу в основном составляет вода. Это свойство позволяет достигать необходимого для насыщения заполнения желудка без излишней энергетической нагрузки. Важно объяснить пациенту, что перечисленные низкокалорийные продукты лучше всего потреблять без добавления жиров (сметаны, майонеза), если это невозможно, предпочтительно использование небольшого количества растительного масла.

Углеводы.

Питание и инсулин. 

Питание пациентов с массой тела, близкой к нормальной. 

Как было указано выше, резкое ограничение углеводов в питании больных диабетом нежелательно. Предпочтительные источники углеводов — овощи, фрукты, продукты из цельного зерна, бобовые, жидкие молочные продукты. Не рекомендуется употребление сахара, меда, фруктовых соков, кондитерских изделий, в то же время небольшие количества простых углеводов не противопоказаны, если они учитываются в пищевом плане и соотнесены с медикаментозной сахароснижающей терапией.

Пациенты должны ориентироваться в содержании углеводов в различных продуктах, так как именно углеводы определяют уровень постпрандиальной гликемии. При назначении инсулина (как правило, в случаях применения препаратов короткого, ультракороткого действия и готовых смесей), больные СД 2 должны быть обучены количественной оценке углеводов в пище по системе «хлебных единиц», как при СД 1.

Считается, что выбор продуктов с низким гликемическим индексом может оказать небольшой дополнительный вклад в достижение компенсации углеводного обмена, однако большее значение имеет количество углеводов в конкретном приеме пищи и правильное соотнесение этого количества с сахароснижающей терапией (в основном инсулином).

Большинству больных СД 2 целесообразно рекомендовать дробное питание (5-6 рал в день небольшими порциями), если это выполнимо. Такой режим позволяет избежать сильного чувства голода при уменьшении привычного объема ПИТЩІ (при ограничении калорийности рациона), а также препятствует как постпрандиальной гипергликемии, так и гипогликемиям у больных на медикаментозной сахароснижающей терапии. Однако показано, что достичь оптимального гликемического контроля можно как при 5-6-разовом, так и 3-разовом питании, и режим может быть выбран пациентом исходя из привычек и индивидуального образа жизни.

Больным СД 2 без избытка массы тела ограничение калорийности питания не показано, необходимо соблюдать меры, препятствующие развитию постпрандиальной гипергликемии (дробное питание, более строгое ограничение простых углеводов).

8.1.4 Прочие рекомендации.

Всем пациентам с СД 2, вне зависимости от массы тела и вида сахароснижающей терапии, следует рекомендовать обязательное включение в рацион источников растительных волокон (овощи, зелень, крупы, изделии из муки грубого помола) и полиненасыщенных жирных кислот (растительные жиры в умеренном количестве, рыба н морепродукты).

Допустимо умеренное употребление некалорийных сахарозаменителей (аспартам, сахарин, ацесульфам калия). Такой подсластитель, как фруктоза, хотя и обладает меньшим гликемическим индексом, чем сахароза или крахмал, для использования больными СД не рекомендуется в связи с его неблагоприятным влиянием на липиды плазмы. Это, однако, не является основанием для ограничения естественных продуктов, содержащих фруктозу, — фруктов и овощей. Сорбит, ксилит, изомальт (многоатомные спирты или полиолы) также обладают низким гликемическим индексом, а также несколько меньшей калорийностью, чем сахароза. Однако данных за то, что на фоне их употребления улучшаются показатели гликемии или масса тела, не получено. Для последней группы подсластителей характерен такой побочный эффект, как диарея.

В свете сказанного выше, целесообразность включения в питание больных СД так называемых «диабетических» продуктов, изготовляемых с добавлением фруктозы, ксилита или сорбита, сомнительна.

Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 условной единицы в сутки для женщин и 2 — для мужчин (1 условная единица ^ 15 г этанола, или около 40 г крепких напитков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива) при отсутствии панкреатита, заболеваний печени, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемия, алкогольной зависимости.

Рутинное применение витаминов (без конкретных показаний) и антиоксидантов НС рекомендуется в связи с недостаточной изученностью отдаленной эффективности и безопасности.

8.2 Физические нагрузки

Физические упражнения рассматриваются как важный метод в структуре комплексной терапии СД 2. Регулярная физическая активность улучшает чувствительность к инсулину, способствует компенсации углеводного обмена, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, вносит вклад в поддержание достигнутых успехов в снижении массы тела.

Общие рекомендации; аэробные упражнения умеренной интенсивности продолжительностью 30-60 мин, предпочтительно ежедневно, но НС менее 3 раз в неделю (суммарная продолжительность не менее 150 мин в неделю). Вклад в процесс снижения массы тела возможен, как правило, при более интенсивных и продолжительных нагрузках.

Рекомендации по физической активности должны быть индивидуализированы с учетом возраста, степени тренированности, наличия осложнений диабета и сопутствующих заболеваний. Особого внимания требуют неконтролируемая артериальная гипертензия, выраженная автономная и/или периферическая нейропатия и язвенные дефекты стоп в анамнезе, а также пролиферативная и выраженная препролиферативная ретинопатия. Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ, по показаниям — нагрузочных проб.

Пациентов старшего возраста или таковых с ограниченными физическими возможностями следует стимулировать быть «настолько активными, насколько это возможно». Могут быть рекомендованы работа на дому, посильные комплексы упражнений (например, в положении сидя и лежа), небольшие прогулки.

Если больной получает инсулин или сахароснижающие препараты — стимуляторы секреции инсулина, необходима осторожность в связи с возможной гипогликемией. Следует рекомендовать проводить самоконтроль гликемии перед физической нагрузкой и после нее, всегда иметь при себе легкоусваиваемые углеводы для купирования гипогликемии.

Как питание, так и физическая активность являются значимыми составляющими образа жизни и часто с трудом поддаются модификации. Применение специализированных обучающих программ существенно повышает эффективность применения немедикаментозных методов лечения.

8.3 Изменение образа жизни.

Проведены несколько проспективных контролируемых исследований, анализирующих эффективность изменения образа жизни в профилактике СД2. Наиболее часто цитируемыми из них являются: Diabetes Prevention Program (DPP), выполненное в США, финское Diabetes Prevention Study (DPS) и исследование Da Qing, выполненное в Китае. В DPP и Finnish DPS все пациенты исходно имели НТГ, ожирение (в среднем ИМТ > 30 кг/м^), средний возраст старше 50 лет. В этих исследованиях ставились весьма умеренные цели снижения массы тела на S-1%. Снижение массы тела должно было быть достигнуто при соблюдении низкокалорийной диеты, содержащей < 30% жиров, < 10% насыщенных жиров, > 15 г/ккал клетчатки, а также при регулярном режиме физических нагрузок более 30 мин в день (или 2 ч 30 мин в неделю). Исследования длились в среднем 3 года. Все это время пациенты регулярно занимались с диетологом (от 20 до 40 раз), посещали спортивные залы, занимались с инструкторами по 3 -4 нед. каждые 3 мес. При этом целевого снижения массы тела достигли 50% пациентов в исследовании в США и 43% в финском исследовании. В обоих исследованиях по истечении 3 лет риск развития СД 2 у лиц с НТГ снизился на 58%. К сожалению, в обоих случаях после прекращения активного наблюдения за пациентами их масса тела вновь нарастала. В исследовании Da Qing в течение 6 лет изучался эффект диеты и физических нагрузок у лиц с НТГ в китайской популяции (средний возраст 45 лет, 577 участников). Риск развития СД в группе диетотерапии снизился на 31%, в группе физических нагрузок — на 46%. однако в группе диета + физические нагрузки — только на 42%.

приложение №5

Существует несколько коротких, специально разработанных анкет, предназначенных для быстрого выявления лиц, которые могут иметь повышенный риск развития диабета и потребуют проведения дополнительных диагностических тестов. Эти анкеты пациенты также могут использовать для самостоятельной оценки риска. Как правило, учитываются следующие факторы; ожирение (окружность талии (03") > 94 см у мужчин и ОТ > 80 см у женщин), семейный анамнез, возраст старше 45 лет, артериальная гипертензия и другие сердечно сосудистые заболевания, гестационный сахарный диабет, использование препаратов, способствующих СД 2.

Очень важным моментом является адаптированность анкет для определенной популяции, так как от этого в значительной степени зависит их прогностическая ценность.

Одним из наиболее часто используемых является вопросник для пациентов является FINDRISK, хорошо зарекомендовавший себя при скрининге в североевропейских популяциях и переведенный на русский язык.

Приложение №6

9. Роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета

Роль медицинской сестры заключается в своевременном выявлении признаков начала заболевания, факторов риска его развития а также в информировании населения о заболевании и методах его профилактики.

Непосредственно медицинская сестра участвует в профилактики сахарного диабета при составлении диспансерных карт больного, при выдачи анкет, выявляющих наличие факторов риска у пациента, при осмотре больного (оценка кожных покровов, антропометрические данные), который она проводит при прохождении гражданами диспансеризации.

Так же она может участвовать в проведении слепого анкетирования с использованием специальных анкет, например анкеты FindRisk.

В больницах, санаториях, учебных и прочих учреждениях медицинская сестра может проводить краткие лекции, адаптированные под аудитории, в которых расскажет о том, за чем нужно следить, чтобы вовремя выявить у себя признаки развивающегося диабета или инсулинрезистентности и к кому обращаться при их выявлении. 

При наличии факторов риска медицинская сестра должна объяснить пациенту, как с ними бороться, помочь составить диету, объяснить как и когда правильно измерять уровень глюкозы в крови. Мед. сестра должна рассказать о школах здорорвъя для больных сахарным диабетом, где пациенту более детально объяснят, как нужно следить за своим здоровьем для его сохранения.

10. Список литературы

•        Н.О. Торбан, Н.В. Жаворонкова «Методическое пособие для пациентов, обучающихся в «Школах диабета» 2017г

•        Давид Мелик-Гусейнов, Руслан Древаль, Наталья Смирнова «Ваши права. Сахарный диабет. Справочник для пациентов.»

•        Р.Г. Сединкина, Л.Ю. Игнатюк «Сестринская помощь при заболеваниях эндокринной системы и обмена веществ»

•        Генри М. Кронберг, Шломо Мелмед, Кеннет С Полонски, П. Рид Ларсен «Эндокринология по Вильямсу. Сахарный диабет и нарушение углеводного омена»

•        И.И. Дедов, М.В. Шестакова «Сахарный диабет. Диагностика, лечение, профилактика»

•        Неврологическая теория С.В. Савельева этиологии возникновения СД. (С.В. Савельев (НИИ морфологии человека РАМН, Москва) Неврологические механизмы развития сахарного диабета. Всероссйский конгресс к 180-летию С.П.Боткина СПб 17-19 окт 2012г)

11. Приложения

Приложение №4

 

Приложение №2

Приложение №1

Приложение №3

Приложение №5

Приложение №6