Диагностика и лечение пациентов с аортальными пороками сердца в условиях кардиологического отделения стационара

Текст:

Министерство здравоохранения Нижегородской области

ГБОУ СПО НО

«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: «Диагностика и лечение пациентов с аортальными пороками сердца в условиях кардиологического отделения стационара»

Выполнила: Теплова Елизавета Константиновна

Руководитель ГБОУ СПО НО «НМБК» Куприянова Людмила Алексеевна

Оценка выполнения курсовой работы ____________

г. Нижний Новгород

2016 год

Cодержание

Введение: 3

Теоретическая часть. 5

Недостаточность аортального клапана. 6

ЭТИОЛОГИЯ: 6

ПАТОГЕНЕЗ: 8

КЛАССИФИКАЦИЯ: 8

КЛИНИКА: 10

II. Объективные данные: 11

ДИАГНОСТИКА: 12

ЛЕЧЕНИЕ: 14

ОСЛОЖНЕНИЯ: 16

ПРОГНОЗ: 17

ПРОФИЛАКТИКА: 17

Стеноз аортального клапана. 19

ЭТИОЛОГИЯ: 19

ПАТОГЕНЕЗ: 20

КЛАССИФИКАЦИЯ: 21

КЛИНИКА: 22

II. Объективные данные: 22

ДИАГНОСТИКА: 23

ЛЕЧЕНИЕ: 24

ОСЛОЖНЕНИЯ: 26

ПРОГНОЗ: 26

ПРОФИЛАКТИКА: 26

Введение:

Пороки сердца — стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).

Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «...все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения.

В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики — качественной и количественной — необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники.

Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40—50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая — в 17,4%, сифилитическая — в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма — самой частой причины поражения клапанного аппарата — приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца.

Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5—1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20—25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н. Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%. Патологоанатомические данные свидетельствуют о значительной частоте обнаружения пороков сердца: по данным И. В. Давыдовского (1923—1927), на 50 259 вскрытий — в 4,1 %; по данным Н. Н. Аничкова (1935), на 17 172 вскрытия — в 3,5%; по данным И. Н. Рыбкина (1959), на 4151 вскрытие — в 7,2%.

Объект исследования: Объектом исследования является пациент, страдающий аортальным пороком сердца.

Предмет исследования: Лечение и диагностика аортальных пороков сердца в условиях кардиологического отделения стационара.

Цель исследования: Обобщить и систематизировать знания об аортальных пороках сердца, диагностировать в условиях кардиологического отделения стационара.

Задачи:

1) Изучить специальную литературу о данном заболевании, методах и диагностики лечения данного заболевания.

2) Проанализировать методы обследования пациента с данным заболеванием.

3) Разработать план лечения и обследования пациента с данным заболеванием в условиях кардиологического отделения стационара.

4) Оценить роль фельдшера о лечении и обследования пациента в условиях кардиологического отделения стационара.

Теоретическая часть

Аортальные пороки – это заболевания, которые вызываются нарушениями строения и работы аортального клапана сердца. Они могут проявляться таким образом:

Ø аортальная недостаточность – сопровождается лишь частичным закрытием аортального отверстия клапаном;

Ø стеноз аортального клапана – сопровождается сужением устья аорты;

Ø сочетание аортальной недостаточности и аортального стеноза – сопровождается частичным смыканием створок аортального клапана и сужением устья аорты.

Вышеописанные пороки сердца могут выявляться у новорожденных в первые дни жизни или развиваются с возрастом под влиянием некоторых патологий. В зависимости от степени их выраженности они приводят к незначительному или существенному изменению функционирования других систем организма и гемодинамики.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — это неспособность аортального клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты (самый крупный сосуд человеческого тела, отходящий от левого желудочка сердца) в левый желудочек во время расслабления желудочков сердца.
Недостаточность аортального клапана в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ:

Врожденная недостаточность аортального клапана встречается редко. Она возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.) или передается по наследству от одного из родителей.

Варианты врожденной недостаточности аортального клапана:

· врожденный дефект (отсутствие части) аортального клапана;

· врожденный двустворчатый (вместо трехстворчатого) клапан аорты;

· расширение аорты при синдроме Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани с поражением различных органов);

· миксоматозная дегенерация (увеличение толщины и снижение плотности створок клапана) встречается в рамках синдрома дисплазии соединительной ткани (врожденного нарушения синтеза белка, при котором имеются нарушения в образовании коллагена и эластина – белков, образующих каркас внутренних органов);

· врожденный дефект межжелудочковой перегородки (перегородка между левым и правым желудочком) с провисанием створки аортального клапана.

Приобретенная органическая (связанная с изменениями створок клапана) недостаточность аортального клапана может возникнуть по следующим причинам:

· ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца) – самая частая причина недостаточности аортального клапана, встречается у четверых из пяти больных с данным пороком сердца;

· инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца);

· атеросклероз аорты (отложение холестерина – жироподобного вещества – внутри стенки аорты);

· сифилис (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы, вызываемое бледной трепонемой – особой бактерией). Спустя 5 и более лет от начала сифилиса во внутренних органах появляются особые узелки, содержащие бледную трепонему и окружающие ее уплотненные ткани. Эти узелки появляются и в аорте, повреждая ее стенку и аортальный клапан;

· закрытая травма грудной клетки с разрывом створок аортального клапана.

Приобретенная относительная или функциональная (то есть не связанная с изменениями створок клапана) недостаточность аортального клапана может возникнуть по следующим причинам:

· увеличение левого желудочка при длительно существующей артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления);

· формирование аневризмы (выпячивание стенки) левого желудочка под аортальным клапаном вследствие перенесенного инфаркта миокарда левого желудочка;

· расслаивающая аневризма аорты – острое расширение участка аорты с пропитыванием кровью ее слоев. Может привести к разрыву аорты и гибели больного. Возникает вследствие атероклероза аорты, резкого значительного повышения артериального давления, врожденной неполноценности стенки аорты при синдроме Марфана.

ПАТОГЕНЕЗ:

Диастолический обратный ток крови из аорты в левый желудочек способствует увеличению диастолического объема левого желудочка и повышению давления. Левый желудочек дилатирует и гипертрофируется, компенсируя клапанный дефект. Постепенно развиваются дистрофические изменения в миокарде, сократительная функция левого желудочка ослабляется. Уменьшение сократительной функции левого желудочка приводит к развитию гипертензии в левом предсердии вследствие относительной митральной недостаточности. Позднее развивается легочная гипертензия и застой в малом круге кровообращения, что, в свою очередь, затрудняет работу правого желудочка, который гипертрофируется, а затем и дилатирует. Ослабление его сократительной функции способствует развитию застоя в большом круге кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. В зависимости от времени возникновения заболевания выделяют:

врожденную и приобретенную недостаточность аортального клапана.

· Врожденная недостаточность аортального клапана возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.) или передается по наследству от одного из родителей.

· Приобретенная недостаточность аортального клапана возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека.

II. В зависимости от причины развития заболевания выделяют:

органическую и функциональную недостаточность аортального клапана.

· Органическая недостаточность аортального клапана: обратный ток крови из аорты в левый желудочек связан с повреждением самого аортального клапана, неполностью закрывающего просвет аорты во время расслабления желудочков сердца.

· Функциональная, или относительная недостаточность аортального клапана - обратный ток крови из аорты в левый желудочек происходит при нормальном аортальном клапане и связан с:

- расширением аорты;

- расширением левого желудочка.

III. В зависимости от степени выраженности компенсации (восстановление равновесия) при недостаточности аортального клапана выделяют:

1 стадия – клапанный дефект полностью компенсирован. Человек чувствует себя здоровым, жалобы отсутствуют. Иногда случайно обнаруживаются прямые симптомы АН, начальная гипертрофия левого желудочка при минимальной регургитации. Хирургическое лечение не показано.

2 стадия – клапанный дефект характеризуется скрытой сердечной недостаточностью. В спокойном состоянии жалоб не возникает. Появляются симптомы легочной гипертензии и застоя при умеренной нагрузке. Снижается трудоспособность. Обнаруживаются прямые и косвенные симптомы, регургитация умеренная. Хирургическое лечение не показано.

3 стадия – клапанный дефект субкомпенсированный. Значительное снижение физической активности. Ангинозные боли. Прямые, косвенные и периферические симптомы четко обнаруживаются. Легочная гипертензия и застой более выражены. Значительная регургитация при ЭхоКГ. Хирургическое лечение показано.

4 стадия – клапанный дефект некомпенсированный. Симптомы легочного застоя в спокойном состоянии, усиливаются при незначительной физической нагрузке. Ангинозные приступы в состоянии покоя. Добавляются симптомы правожелудочковой недостаточности. Хирургическое лечение показано после предшествующей медикаментозной подготовки.

5 стадия – терминальная, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, медикаментозная терапия безуспешная. Дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях. Хирургическое лечение не показано.

КЛИНИКА:

I. Субъективные данные: Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.

Основные жалобы:

v головокружения при смене позы;

v чувство сердцебиения; головные боли пульсирующего характера;

v ощущение пульсации в крупных сосудах;

v быстрая утомляемость; боли в сердце;

v одышка даже при незначительных нагрузках;

v шум в ушах;

v обморочные состояния и помрачения сознания;

v отеки нижних конечностей;

v тяжесть в правом подреберье.

II. Объективные данные:

При осмотре:

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а в период сердечной недостаточности - цианоз губ, акроцианоз.

При пальпации:

· Симптом Мюссе - покачивание головы вперед и назад в такт пульсу, усиленная пульсация периферических артерий: сонных («пляска каротид»), подмышечных, радиальных. Пульсация сосудов ногтевого ложа, определяющаяся при легком прижатии кончика ногтя (капиллярный пульс Квинке).

· Определяется пульсация зрачков, иногда - пульсация язычка мягкого нёба.

· Пульс скорый и высокий, вследствие большой разницы между систолическим и диастолическим АД.

При аускультации:

· Повышение систолического и снижение диастолического (иногда ниже 20 мм рт.ст.) АД, высокое пульсовое давление.

· Верхушечный толчок разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, смещенный влево и вниз.

· тоны сердца ослаблены, II тон над аортой тоже ослаблен, при разрушении створок может вообще не выслушиваться, а при атеросклеротическом поражении клапана, наоборот, может оставаться достаточно звучным. Характерен диасто-лический шум над аортой и в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины (точке Боткина-Эрба), мягкий, дующий, протодиасто-лический, который носит убывающий характер («decrescendo»). Шум проводится вдоль левого края грудины к верхушке. Диастолический шум лучше выслушивается в положении больного сидя. При выраженной регургитации может выслушиваться диастолический шум над митральным клапаном, более нежный, чем над аортой. Его называют шумом Флинта, он образуется вследствие относительного сужения левого АВ-отверстия створкой митрального клапана, смещаемой струей регургитации крови из аорты.

· При выслушивании бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

При перкуссии:

Границы относительной тупости сердца расширены влево вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На стадии митрализации аортального порока может быть кардиомегалия - границы относительной тупости сердца расширены влево и вправо.

ДИАГНОСТИКА:

1. Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились сердцебиение, общая слабость, головокружение, эпизоды нарушения сознания, боли за грудиной, с чем пациент связывает их возникновение.

2. Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, воспалительные заболевания, травмы грудной клетки, опухоли.

3. Физикальное исследование.

4. Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.

5. Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество) и его фракций, сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.

6. Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к чужеродным веществам и собственным структурам организма (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении). Также проводится определение содержания антител к бледной трепонеме – микробу-возбудителю сифилиса (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы).

Для постановки правильного диагноза и оценки структурных и функциональных изменений в работе сердца больному назначаются такие инструментальные методики обследования:

Ø Электрокардиография (ЭКГ): признаки гипертрофии левого желудочка (амплитуда R_v6 более или равняются амплитуде R_v5 и они превышают амплитуду R_v4), позднее появляются признаками его перегрузки и дистрофии (депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отводениях I, II, a VL,V₄-V₆).

Ø Фонокардиография (ФКГ): уменьшение амплитуды 2-го тона на аорте,

диастолический шум (протодиастолический ) на аорте, связанный с II тоном типа декрещендо, иногда 3-й или 4-й тон.

Ø Рентгеноскопия органов грудной клетки: аортальная конфигурация сердца (подчеркнутая талия, гипертрофия и дилатация левого желудочка), дилатация и усиленная пульсация аорты, симптомы легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Ø Эхокардиография (ЭхоКГ): гипертрофия и дилатация левого желудочка (толщина стенки более 10 мм, конечный систолический размер более 35-40 мм, конечный диастолический размер более 45-50 мм); неполное закрытие аортального отверстия створками клапана; на поздних стадиях относительная митральная недостаточность и увеличение левого предсердия; фибрилляция передней створки митрального клапана.

Ø Допплер-ЭхоКГ – выявляется обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время расслабления желудочков, а также колебание давления в аорте.

Ø Катетеризация сердца и вентрикулография показаны отдельным больным в случае неинформативности или технической невозможности выполнения ЭхоКГ.

Ø Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяют получить точное изображение сердца.

Ø Коронарокардиография (ККГ) – метод, при котором в собственные сосуды сердца и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови.

ЛЕЧЕНИЕ:

Основная задача в лечение аортальных пороков заключается в том, чтобы как можно дольше сохранить стадию компенсации.

Для этого необходимо:

1. Ограничение физических нагрузок необходимо всем больным с недостаточностью аортального клапана, так как при физическом напряжении возрастает обратный ток крови из аорты в левый желудочек, что может привести к разрыву аорты.

2. Лечение основного заболевания – причины недостаточности аортального клапана.

3. Рекомендуется соне менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих чернослив, изюм, курагу, картофель и др.

При появлении симптомов декомпенсации применяют медикаментозную терапию:

4. Медикаментозная терапия:

· антагонисты кальция (Верапамил, Анипамил, Фалипамил и др.): предотвращают проникновение кальция в клетки и способствуют ослаблению сердечных сокращений, назначаются при повышении АД и неритмичном сердцебиении;

· мочегонные средства (Торасемид, Бритомар, Фуросемид и др.): обеспечивают снижение нагрузки на сердце, устраняют отеки и способствуют снижению АД;

· вазодилататоры (Гидралазин, Диазоксид, Молсидомин и др.): способствуют снижению давления на стенки сосудов, устраняют спазм в артериях и нормализуют кровообращение;

· бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Целипролол, Карведилол и др.): назначаются при нарушениях ритма сердца, повышении АД и расширении устья аорты.

5. Хирургическое лечение: проводят в случаях выраженной или тяжелой недостаточности аортального клапана при наличии неприятных ощущений пациента. Хирургическое лечение выполняют чрескожно (когда медицинские манипуляции осуществляются с помощью введенных внутрь сосудов приспособлений, без раскрытия грудной клетки) либо в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).

Виды операций:

· пластические операции (то есть нормализация кровотока через аорту с сохранением собственного аортального клапана);

· протезирование аортального клапана выполняют при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:

1) биологические протезы (изготовленные из тканей животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;

2) механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

Трансплантация (пересадка) сердца выполняется при значительном нарушении структуры собственного сердца с выраженным снижением его сократительной способности и наличии донорского сердца.

6. Послеоперационное ведение. После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания). После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца). После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1) Осложнения при недостаточности аортального клапана:

w снижение сократительной способности левого желудочка с развитием недостаточности митрального клапана (двустворчатого клапана между левым предсердием и левым желудочком) возникает при длительной недостаточности аортального клапана;

w нарушение кровотока по собственным артериям сердца с угрозой развития острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) развивается за счет наличия прямого и обратного движения крови по аорте;

w вторичный инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с повреждением его клапанов у пациента с имеющимся пороком сердца);

w нарушения ритма сердца, особенно мерцательная аритмия (такое нарушение ритма сердца, при котором отдельные участки мышцы предсердий сокращаются независимо друг от друга с очень большой частотой), возникают за счет нарушения нормального движения электрического импульса в сердце.

2) У больных, оперированных по поводу недостаточности аортального клапана, могут развиться специфические осложнения:

w тромбоэмболия артерий внутренних органов (закрытие тромбом – сгустком крови – просвета сосуда, питающего орган, причем тромб был образован в другом месте и принесен током крови). Тромб у таких больных образуется в области операции (например, на створках искусственного клапана или на швах при пластике клапана). Наиболее опасны для жизни ишемический инсульт (гибель участка мозга вследствие прекращения поступления крови к нему) и мезентериальный тромбоз (гибель участка кишечника вследствие прекращения поступления крови к нему);

w инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);

w паравальвулярные фистулы (прорезывание части швов, удерживающих искусственный клапан сердца, с появлением тока крови позади клапана);

w тромбоз протеза (формирование сгустков крови в области протеза клапана, которое нарушает нормальный кровоток);

w разрушение биологического (сделанного из сосудов животных) протеза с необходимостью в повторной операции;

w кальциноз биологического протеза (отложение солей кальция в искусственном клапане сердца, изготовленном из тканей животных, которое приводит к уплотнению клапана и ухудшению его подвижности).

ПРОГНОЗ:

Зависит от тяжести основного заболевания, сформировавшего данный порок сердца, а также от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда (мышцы сердца).

· Недостаточность аортального клапана, развившаяся вследствие атеросклероза (отложение в стенке сосудов холестерина – жироподобного вещества) или ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), протекает наиболее благоприятно.

· Недостаточность аортального клапана, развившаяся вследствие сифилиса (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы, вызываемое бледной трепонемой – особой бактерией) или инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца), часто отличается неблагоприятным течением.

· При умеренной недостаточности аортального клапана хорошее самочувствие пациента и трудоспособность сохраняются несколько лет.

· Выраженная недостаточность аортального клапана, а также снижение силы мышцы сердца довольно быстро приводят к развитию сердечной недостаточности (развитие застоя крови вследствие уменьшения сердечного выброса).

ПРОФИЛАКТИКА:

1. Первичная профилактика недостаточности аортального клапана (то есть до формирования данного порока сердца).

· Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, то есть ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.

· При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.

· Закаливание организма (с детства).

· Лечение очагов хронической инфекции:

a. при хроническом тонзиллите (воспаление небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;

b. при кариесе зубов (формирование под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей и др.

2. Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшейся недостаточностью аортального клапана) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.

· Консервативное лечение (то есть без операции) больных с аортальной недостаточностью. Применяются следующие препараты:

· диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;

· ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – применяются для профилактики сердечной недостаточности;

· антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (АРА 2) – группа препаратов, сходных по механизму действия с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, которые применяются преимущественно при непереносимости ангиотензин-превращающего фермента;

· нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в сосудах легких;

· антагонисты кальция (препараты, препятствующие вхождению кальция – особого металла – в клетку) группы нифедипина нормализуют артериальное давление, расширяют сосуды, предупреждают развитие нарушений ритма сердца, повышают частоту сердцебиений.

3. Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:

· антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков, подавляющих рост микроорганизмов);

· закаливания;

· лечения очагов хронической инфекции.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца является самым распространенным и наблюдается почти у каждого десятого пациента старше 65 лет. При стенозе аортального клапана наблюдается сужение просвета устья аорты, и такое структурное нарушение приводит к тому, что во время сокращения левого желудочка кровь не успевает полностью поступить в артерию. Это приводит к увеличению размеров сердца, повышению давления в его камерах, обморокам и сердечной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ:

Стеноз аортального клапана может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный аортальный стеноз может проявлять себя такими дефектами:

· над аортальным клапаном присутствует валик из мышечных волокон;

· клапан состоят не из трех створок, а из одной или двух;

· под клапаном присутствуйте мембрана с отверстием. Такой врожденный порок может не давать о себе знать до 6-10 лет, но по мере роста ребенка симптоматика этого дефекта развития сердца становиться все более выраженной.

Приобретенный аортальный стеноз может вызваться:

· инфекционными заболеваниями (сифилис, пневмония, ангина, фарингит): такие болезни могут осложняться инфекционным эндокардитом, сопровождающимся появлением колоний патогенных микроорганизмов на створках клапана и внутренней оболочке сердца, со временем они покрываются оболочкой из белка крови и зарастают соединительной тканью, такие изменения приводят в деформации клапанов и сужению устья аорты;

· аутоиммунные заболевания (склеродермия, красная волчанка, ревматизм): такие болезни приводят к разрастанию соединительной ткани на створках клапана, срастанию их карманов и деформации устья аорты;

· возрастные изменения (атеросклероз, оседание солей кальция на краях створок клапана): такие состояния приводят к оседанию солей кальция на створках клапана и нарастанию на них жировых бляшек, которые деформируют его и частично перекрывают просвет устья аорты.

В молодом возрасте наиболее частой причиной формирования стеноза устья аорты остается ревматическая болезнь, при которой происходит уплотнение и сращение створок клапана. У пациентов старше 60 лет причиной данного порока считаются дегенеративные изменения клапана.

ПАТОГЕНЕЗ:

Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Ни один другой порок, кроме стеноза устья аорты, не вызывает появления столь ярко выраженной гипертрофии. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. Это начало декомпенсации порока. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Выделяют несколько форм стеноза устья аорты.

1. По локализации (расположению) сужения:

· клапанный стеноз (сужение в области клапана);

· надклапанный (сужение наблюдается выше клапана);

· подклапанный (сужение наблюдается ниже клапана).

2. По происхождению:

· врожденный порок сердца (возникает при нарушении развития клапанного аппарата сердца у плода);

· приобретенный порок сердца (стеноз устья аорты формируется после перенесенных заболеваний сердца и сосудов).

3. По степени компенсации кровообращения (то есть по тому, как сердце справляется с нагрузкой):

· компенсированный порок (стеноз устья аорты не приводит к выраженным нарушениям работы сердца);

· декоменсированный порок (наблюдается нарушение работы сердца и выраженная клиническая картина заболевания: постоянная одышка, обмороки, боли в сердце и др.).

4. По степени сужения устья аорты:

· умеренный стеноз – незначительное сужение устья аорты;

· выраженный стеноз – значительное сужение устья аорты;

· критический стеноз – очень сильное сужение устья аорты.

КЛИНИКА:

I. Субъективные данные:

В стадии компенсации порока жалоб нет, больные могут выполнять значительную физическую нагрузку. При выраженном пороке больные предъявляют жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема при физической нагрузке: около 70 % пациентов жалуются на боли в области сердца стенокар-дического характера. У 75 % больных возникают головокружения, у 50 % - обмороки, что связано с ухудшением мозгового кровообращения. Также больных беспокоит одышка, которая сначала возникает при физической нагрузке, но постепенно нарастает и появляется при медленной ходьбе и в покое. Таким образом, у больных выявляется клиническая триада:

· головокружения и обмороки при физической нагрузке;

· «стенокардические» боли в области сердца;

· одышка, сердечная астма

Основные жалобы:

ü одышка после физической нагрузки и в положении лежа;

ü чувство тяжести в груди; боли в сердце;

ü эпизоды слабости и головокружения, которые могут приводить к обморокам;

ü повышенная утомляемость;

ü эпизоды кашля ночью

ü отеки нижних конечностей;

II. Объективные данные:

При осмотре:

выраженная бледность.

При пальпации:

В области сердца, в 5 или 6 межреберье определяется усиленный верхушечный толчок. При пальпации в этих же точках определяется медленно нарастающий верхушечный толчок, смещенный влево до середнеключичной линии или еще левее. Во 2 межреберье, справа от края грудины определяется глубокое систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедленный.

При перкуссии:

Перкуторно определяется смещение абсолютной и относительной границы сердца левее среднеключичной линии и вниз.

При аускультации:

Первый тон на верхушке ослаблен, второй тон над аортой ослаблен. Над всеми точками аускультации выслушивается грубый пилящий, скребущий систолический шум с эпицентром в 2 межреберье справа от грудины. Шум хорошо проводится на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. Артериальное систолическое давление снижено, диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

ДИАГНОСТИКА:

1. Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась одышка, боли в сердце, головокружения (с рождения или после перенесенного заболевания), с чем пациент связывает возникновение симптомов и др.).

2. Анализ анамнеза жизни (были ли заболевания сердца, какие хронические заболевания есть у пациента).

3. Наследственность (есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердечно-сосудистой системы, были ли случаи внезапной смерти в семье).

4. Физикальное исследование.

5. Общий анализ крови – проводится для определения содержания гемоглобина (белок, участвующий в переносе кислорода), эритроцитов (красные кровяные клетки), тромбоцитов (форменные элементы крови, которые участвуют в процессах свертывания крови), лейкоцитов (белые кровяные клетки) и др.

6. Биохимический анализ крови.

7. Общий анализ мочи.

Ø ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка (амплитуда зубца R в отведениях V₆-V₅ превышает амплитуду зубца Rv₄) и его перегрузка (депрессия сегмента ST и отрицательный Т в отведениях I, II, аVL, V₄-V₆)_.Возможно появление картины блокады левой ножки пучка Гисса.

Ø ФКГ: уменьшение амплитуды 2-го тона, нередко и 1-го, систолический шум в форме ромба.

Ø Рентгеноскопия органов грудной клетки: аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация левого желудочка, более выраженная талия сердца), постстенотическое расширение аорты, в отдельных случаях - аневризма аорты, симптомы легочной гипертензии и застоя, гипертрофия и дилатация правого желудочка на поздних стадиях.

Ø ЭхоКГ: деформация (кальцификация) аортального кольца, сужение аортального отверстия меньшее 17 мм, гипертрофия стенок (более 10 мм) левого желудочка, а более поздний его дилатация (конечный систолический размер, более 35-40 мм, конечный диастолический размер более 45-50 мм), стенотический ток крови и градиент давления между левым желудочком и аортой при Допплер-исследовании.

Ø Катетеризация левых отделов сердца выполняется при расхождении между клинической картиной и данными ЭхоКГ или перед протезированием клапана: прямое измерение градиента давления между левым желудочком и аортой.

По результатам измерения можно косвенно судить о степени сужения аортального отверстия:

· незначительный стеноз - градиент давления не превышает 30 мм рт.ст.;

· умеренный стеноз - градиент давления составляет от 30 до 50 мм рт.ст.;

· выраженный стеноз - градиент давления превышает 50-60 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ:

Рекомендуется соне менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих чернослив, изюм, курагу, картофель и др.

При незначительном сужении аортального протока можно назначить комплекс препаратов, которые помогут улучшить обогащение сердечной мышцы кислородом, нормализуют сердечный ритм и артериальное давление.

В комплекс медикаментозной терапии могут входить:

· антиангиальные препараты (Нитронг, Тринитролонг, Сустак): способствуют улучшению насыщения миокарда кислородом, устраняют чувство тяжести в груди и сердечные боли;

· мочегонные средства (Торасемид, Бритомар, Фуросемид): назначаются при выявлении застоя крови в легочных сосудах для уменьшения объема циркулирующей крови;

· антибиотики (Бициллин-3, Ванкомицин): применяются при необходимости профилактики инфекционного эндокардита (при обострении тонзиллита, пиелонефрита, перед удалением зубов, абортами и др.).

Длительность приема, дозирование и подбор препаратов должны выполняться только врачом, т. к. даже незначительные нарушения при дозировании могут приводить к ухудшению состояния здоровья.

Хирургическое лечение: Хирургическое лечение при стенозе аортального клапана показано при существенном ухудшении состоянии здоровья, которое выражается в нарастании одышки и слабости. Операции назначаются при умеренном или тяжелом стенозе, когда площадь просвета аортального клапана составляет менее 1,5 кв. см. Противопоказаниями к таким хирургическим вмешательствам могут стать тяжелые сопутствующие патологии и возраст пациента более 70 лет.

Варианты операций:

· Аортальная баллонная вальвулопластика: такая малоинвазивная операция может выполняться в детском возрасте, пациентам до 25 лет и более взрослым больным при наличии противопоказаний к замене клапана или перед выполнением протезирования клапана. Единственным недостатком такой хирургической методики является возможность повторного сужения аортального просвета.

· Имплантация клапана: такая операция показана при частых обмороках, существенной слабости и повышенной утомляемости, нарушениях сокращения левого желудочка и существенном нарушении прохождения крови через аортальный просвет. Это хирургическое вмешательство позволяет полностью устранить проявления болезни, значительно улучшить самочувствие и продлить жизнь больного. В качестве протезов могут применяться искусственные клапаны из металла и силикона или биопротезы из собственной легочной артерии, взятые из сердца донора (умершего человека) или животного (быка, свиньи). Период восстановления после такой операции может занимать около 1,5-2 месяцев.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Внезапная смерть.
Сердечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением сократительной (сокращения сердца) функции сердца).
Инфекционный эндокардит (инфекционное воспаление клапанов сердца).
Частые обмороки.
Нарушение ритма сердца.
Отек легкого.

ПРОГНОЗ:

Компенсация аортального стеноза настолько совершенна, что пациенты нередко доживают до 70 и более лет. Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и влияния основного заболевания: ревматизма, атеросклероза.

Атеросклеротическая форма порока протекает более доброкачественно, чем врожденная и ревматическая. Внезапная смерть при аортальном стенозе бывает чаще, чем при других пороках.

ПРОФИЛАКТИКА:

1. Первичная профилактика заключается в профилактике и своевременном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

2. Вторичная профилактика – это диспансеризация пациентов, у которых сформировались пороки сердца. Пациенты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлиниках, при необходимости им назначается необходимое лечение в условиях стационара. В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется сопутствующая группа инвалидности.