Панлейкопенія у кішок

Текст:

УКРАЇНА

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ БІОРЕСУРСІВ І ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ УКРАЇНИ

ННІ ветеринарної медицини, якості і безпеки продукції тваринництва

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра епізоотології та організації ветеринарної справи

КУРСОВА РОБОТА

на тему:

«Панлейкопенія у кішок»

Виконала :

студентка 4 курсу 1 групи

Остатюк Марина Федорівна

Керівник:

Литвиненко В. М.

Київ - 2016

Зміст:

Вступ

1. Визначення хвороби

2. Історична довідка

3. Характеристика збудника

4. Епізоотологічні дані

5. Патогенез

6. Перебіг та клінічні ознаки

7. Патологонатомічні зміни

8. Діагностика та диференційна діагностика

9. Лікування

10. Профілактичні заходи

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

Вірусні хвороби є дуже поширеними серед кішок в усьому світі, та Україна – не виключення. Нестача контролю за безпритульними тваринами забезпечує постійне циркулювання вірусів серед популяції вуличних кішок, від яких заражуються й домашні улюбленці. Крім того, у домашніх розплідниках кішок відсутні вимоги до обов’язкової перевірки на вірусоносійство клінічно здорових тварин. Власники ж часто вважаюсь профілактику хвороб кішок недоцільною через переважно квартирне утримання улюбленців. Всі ці фактори сприяють підвищенню захворюваності кішок України на хвороби вірусної етіології.

1. Визначення хвороби

Панлейкопенія кішок (Panleucopenia infectiosa (лат.), - гостра висококонтагіозна вірусна хвороба сімейства котячих та деяких хутрових звірів, що клинично проявляється панлейкопенією, лихоманкою, блювотою, сильною діареєю та важкою дегідратацією організму.

Синоніми: інфекційний парвовирусний ентерит кішок, чума кішок, котяча атаксія, котяча лихоманка, контагіозний агранулоцитоз, інфекційний ларинготрахеїт кішок.

2. Історична довідка

До 1928 р. збудником хвороби вважали кишкову паличку. Вперше вірусна природа була доказана в Франції вченими Вержем та Христофоном (1928), після того як вдалося відтворити хворобу на клінічно здорових кішках при внутрішньом"язовому введенні суспензії із органів хворих тварин, профільтрованої через свічки Беркефельда. Остаточно вірусна природа захворювання була підтверджена і іншими дослідниками - в Англії її виявили Хиндл та Файнлі у 1933 році, в США – Лоуренс та Сайвертон у 1938 році.

У 1938-1943 рр.. вивчення хвороби було зосереджено на клінічних проявах. В результаті було встановлено, що крім майже постійного ураження кишечника різко змінюється картина крові. Виходячи з гематологічних показників пропонувалися ті чи інші специфічні терміни для позначення синдрому хвороби. При дослідженні полінуклеарних нейтрофілів захворювання отримало назву агранулоцитоз, а при зниженні кількості лейкоцитів - алейкоцітоз. Огляду на різке зниження кількості лейкоцитів у хворих тварин хвороба отримала остаточну назву панлейкопенія кішок.

Відкриття збуднику панлейкопенії кішок відбулося в 1964 році, коли американський вчений Джонсон вперше виділив вірус від леопарда в культурі клітин нирки кішки.

3. Характеристика збудника

Збудник панлейкопенії – Virus panleukopenia feline з родини Parvoviridae.

Віріони парвовірусів являють собою дрібні безоболонкові ікосаедричні частинки (див. Рис. 2.1.). Поверхня віріонів гладка - без заглиблень і виростів. Діаметр віріону 20 – 24 нм, він має 32 капсомери, 20 з яких гексони та 12 – гептони. Зустрічаються віріони витягнутої форми діаметром 9,5 – 12 нм. Плавуча щільність в хлориді цезію становить 1,38 - 1,45 г/см3.

Геном парвовірусів представлений односпіральною ДНК. Репродукція нуклеїнових кислот парвовірусу відбувається в ядрі, фабрики збірки віріонів можуть розташовуватися як в ядрі, так і в цитоплазмі заражених клітин.

Вірус досить стійкий до підвищеної температури (при 60о С гине протягом 1 години), а також до звичайних дезінфікуючих засобів: фенолу, ефіру, хлороформу, кислот. У приміщеннях, на клітинах, в фекаліях і органах хворих тварин при низьких температурах може зберігатися більше 1 року. Добре зберігається в 50% гліцерині при рН 7,2. Чутливий до 2-бром-5-дезоксиуридину – додавання цього препарату до середовища в кількості 20 мгк/мл уповільнює репродукцію вірусу в 500 разів. Вірус чутливий до нагрівання в 1 М розчині магнію хлориду.

Вірус має антигенну спорідненість із парвовірусом собак типу 2. Еталонним штамом вірусу пан лейкопенії котів є шт.. Phillips Raxane.

Вірус індукує в кішок утворення вірус нейтралізуючих антитіл та анти гемаглютинінів. Перші виявляються на 3й день після клінічного видужування та зберігаються кілька років.

Вірус культивується в культурі клітин нирки, селезінки, лімфовузлів та наднирників кошенят та викликає потовщення та шорхуватість клітинного моношару. Крім первинних культур, вірус розмножується в диплоїдних клітинах слизової оболонки язика кішок, диплоїдних клітинах тимусу та нирок кішок, львів, котячої фібросаркоми.

Має вибірковий тропизм до молодих клітин слизової оболонки кишечнику, лімфатичної системи та кісткового мозку, що активно діляться.

Вірус може викликати хворобу у всіх членів сімейства Felidae і деяких представників сімейств Procyonidae і Mustelidae. Вірус панлейкопенії незалежно від конкретного штаму може репродукуватися в організмі собак, але більшість з них не викликає видимої патології. З іншого боку, є патогенні штами вірусу панлейкопенії. На даному факті грунтується використання для імунізації тварин сімейств псових і куньїх, адаптованих до культури клітин, аттенуірованних варіантів цього вірусу.

4. Епізоотологічні дані

Панлейкопенія кішок являє собою висококонтагіозне захворювання та, по відношенню до популяції кішок, які в більшості своїй є невакцінованими, дане захворювання майже напевно буде ендемічним. Фактично, всі не щеплені сприйнятливі тварини інфікуються на першому році життя. Не щеплені кошенята, які народилися від імунних матерів, набувають опірність, споживаючи молозиво і, як правило, захищені колостральними антитілами до трьохмісячного віку. У більшості тварин при інфікуванні у віці кількох місяців перехворювання проходить субклінічно, що обумовлено імунним фоном - залишковою кількістю колостральних антитіл.

Перехворілі тварини набувають стійкий імунітет на все життя. Захворюваність кішок становить 100%, хоча не всі уражені тварини обов"язково проявляють сильно виражені клінічні ознаки, в багатьох випадках хвороба перетікає субклінічно або безсимптомно.

Хворі і перехворіли тварини виділяють вірус з сечею, фекаліями і слиною. Тварини заражаються при прямому контакті, через забруднені об"єкти (приміщення, клітки, посуд та ін.). Вірус поширюється не тільки через екскременти, але також з водою, кормом. Кровосисні комахи, такі як блохи, можуть бути механічними переносниками вірусу. Характерний і вертикальний шлях передачі: від хворої матері потомству, в тому числі і внутрішньоутробно. З вулиці в приміщення збудник може потрапити на одязі та взутті власника кішки. Смертність в результаті захворювання на панлейкопенію перевищує 70%, причому гинуть не тільки кошенята, але і дорослі тварини.

Вірус панлейкопенії кішок зберігається в популяції кішок назавжди і відбувається це з наступних причин. По-перше, він зберігається у кішок за рахунок контактів, поширюючись від інфікованих до сприйнятливих індивідуумів (у тому випадку, коли в популяції є достатня кількість сприйнятливих тварин і можливість контакту між ними). Вірус присутній у величезних кількостях в екскрементах інфікованих тварин, а також в слині, сечі, блювоті і крові. У вагітних самок може відбутися трансплацентарне інфікування плода. По-друге, вірус може бути у тварин, що видужали та які стають імунними носіями. Близько 75% тварин, що перенесли таку інфекцію, залишаються тривалими вірусоносіями при високих титрах специфічних антитіл. Це обумовлено фізіологією циклу репродукції вірусу, який не модифікує істотним чином клітинну мембран. Вірус репродукується в клітинах епітелію кишечника, тому сам тропізм вірусу привертає до персистенції. Він виявляється в тканинах протягом декількох місяців, у тканинах кошенят з атаксією; у випорожненнях норок вірус стійко виявляється строком аж до одного року.

5. Патогенез

Патогенез панлейкопенії багато в чому аналогічний патогенезу парвовірусного ентериту у собак, так як патогенна дія збудників цих захворювань схожа. Вони обидва розмножуються в клітинах, які готуються до мітозу, тому основними об"єктами ураження є клітини, що постійно поділяються – тобто, клітини кровотворної, в тому числі лімфоїдної тканини, гермінативні клітини кишечника.

Зараження відбувається аліментарно або аерогенно; збудник проникає через епітелій, що вкриває мигдалики або пейєрові бляшки кишечника, в лімфоїдну тканину цих утворень. За допомогою інфікованих їм лімфобластів та лімфоцитів вірус відразу ж починає поширюватися по лімфоїдній тканині а звідти, по лімфатичній системі і крові до тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів, пейєрових бляшок. Через 1-2 дні після зараження вірус виявляється в пейєрових бляшках, а через 3-4 дні - у всіх лімфоїдних органах.

Лімфоцити, уражені парвовірусом, лізуються, і вірус вивільняється в оточуючі тканини та кров. Таким чином, виникає віремія, що клінічно проявляється помірною гарячкою. В результаті вироблення організмом антитіл через 5-7 дня від початку інфекції віремія припиняється.

У патогенезі панлейкопенії інфікування кишкового епітелію є вторинним явищем, що виникає як наслідок поширення вірусу в лімфоцитах або при віремії. Приблизно через 1 день після початку процесу поширення вірус виявляється у всіх пейєрових бляшках і в кишкових криптах. Останні бувають інфіковані тотально або тільки в ділянці пеєрових бляшок. Найбільш часто бувають уражені крипти в задньому відділі тонкої кишки. Максимальне інфікування епітелію крипт відзначається в період з 5-го по 9-й день з моменту зараження.

Важкість ураження кишечнику пропорційна ступеню ураження епітелію кишкових крипт, а це залежить від двох факторів.

Перший з них - це «життєздатність» вірусу (швидкість його розмноження), що в даному випадку залежить від швидкості проліферації лімфоцитів, що, в кінцевому рахунку, і визначає можливість розмноження вірусу.

Другий фактор - рівень проліферації (мітотичної активності) гермінативних клітин крипт. Якщо багато клітин готуються до мітозу, тож багато будуть уражені вірусом і загинуть.

У разі, коли більшість епітеліальних клітин крипт зруйновані, досить інтенсивно виникає вогнищева або дифузна атрофія кишкових ворсинок, а також ерозії і виразки слизової оболонки кишечнику.

У випадку ж, коли в багатьох криптах залишилися неушкоджені клітини, може відбутися регенерація уражених крипт і часткове або повне відновлення слизової оболонки, що дозволить тварині перенести гостру фазу хвороби.

Було встановлено, що інфекція на початковій стадії вагітності може призвести до ранньої смерті плоду і резорбції, а на пізнішій стадії, починаючи приблизно з середини третього триместру вагітності до моменту народження, - до вродженої гіпоплазії мозочка. Збудник розмножується в мітозуючих клітинах зовнішнього зернистого шару кори мозочка, як у плодів, так і у новонароджених кошенят, заражених відразу після народження. В результаті цього відбувається недорозвинення - гіпоплазія мозочка.

Особлива «чутливість» мозочка до парвовірусу - збудника панлейкопенії кішок пояснюється тим, що в період інфікування плода та новонародженого, що включає останні кілька днів до народження й кілька днів після нього, клітини мозочка інтенсивно розмножуються і диференціюються і являють собою зручний субстрат для розмноження вірусу.

Незважаючи на наявність клінічних симптомів при народженні, вони, як правило, не стають явними у кошенят до тих пір, поки ті не почнуть робити спроби повзати у віці 2 - 3 тижнів. При цьому необхідно відзначити, що не обов"язково всі кошенята будуть уражені. В уражених тварин спостерігається симетрична атаксія, характерна гіперметрия, дискоординація рухів, а часто і тремор. Ці симптоми стійко присутні протягом всього життя. Тим не менш, кошенята можуть компенсувати ці недоліки і продовжувати вести нормальне життя.

Вірус зумовлює недорозвинення сітківки очей, інфікуючи тварин у цей же період їх життя, оскільки у кішок протягом 6 тижнів після народження триває розвиток сітківки. В результаті дії вірусу в сітківці утворюються ділянки фіброзної дистрофії. Подібні зміни можуть бути викликані вірусом і в нирках при їх інфікуванні у плодів та новонароджених кошенят.

Значні зміни під дією вірусу виникають в кістковому мозку. Незабаром після початку інфекційного процесу відбувається порушення гемопоезу: уражаються клітини в стані активного поділу, що призводить до часткової аплазії кісткового мозку. Після короткого періоду аплазії настає відновлення кровотворення, початок відновного періоду зазвичай відноситься до 7-8-го дня інфекційного процесу. Кількість клітин у кістковому мозку зменшується на 3 день хвороби до однієї третини від нормального. У період з 5-го по 7-й день інфекції кількість клітин складає приблизно 20% від норми; потім з початком відновного періоду кількість клітин кісткового мозку поступово збільшується, складаючи на 10-й день половину звичайної кількості. Кількість кров"яних пластинок, мінімальна на 5 день хвороби (воно складає половину норми), відновлюється в період з 7-го по 10-й день. У видужуючих від панлейкопенії тварин, рівень мієлобластів, найнижчий на 3-й день хвороби, відновлюється, починаючи з 5-го дня; рівень еритробластів, мінімальний до 5-го дня хвороби, відновлюється після 10-го дня.

6. Перебіг та клінічні прояви

Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів. Хвороба вражає всі органи (в першу чергу шлунково-кишковий тракт, нервову, дихальну системи і кістковий мозок) і страшна своїми ускладненнями.

Зазвичай хвороба проявляється раптовим пригніченням тварини, підвищенням температури тіла до 40-41 ° С, блювотою і діареєю. Блювотні маси спочатку водянисто-жовті або коричневі, пізніше стають слизовими, часто з домішкою крові. Одночасно або через короткий час розвивається діарея. Фекалії рідкі, смердючі, безбарвні або жовтуваті, з домішкою крові, іноді з пластівцями фібрину, що є наслідком катарального або геморагічного гастроентериту. Часто запальний процес носить змішаний характер - катарально-геморагічний або фібринозно-геморагічний. Пози і поведінка кішок свідчать про сильну болючість в ділянці черева і паху (див. Рис. 4.2.1). Хворі тварини шукають затишні темні, при лихоманці прохолодні, а при одужанні теплі місця, лежать на животі з закинутою головою і витягнутими кінцівками, сидять, згорбившись, в темному місці або над мискою з водою, але не п"ють. Під час хвороби апетит повністю зникає.

При пальпації живота встановлюють, що брижові лімфатичні вузли збільшені, кишкові петлі малорухливі, болючі, потовщені, за структурою нагадують гумову трубку, іноді розтягнуті рідиною і газами. При аускультації прослуховуються шуми плескоту, воркування або бурчання. Часто при пальпації живота з"являється блювота.

Досить рідко реєструють надгостру форму хвороби у кошенят у віці до 1 року, яка проявляється клінічними симптомами ураження нервової системи. Відзначаються сильне збудження, підвищена рухливість, втрата апетиту, відмова від води, лякливість, нічне пильнування, часто наявність пінистої білуватої або жовтуватої блювотної маси. Кошенята ховаються в темні прохолодні місця. Може з"явитися діарея. Шкіра втрачає еластичність, шерсть стає тьмяною та скуйовдженою. При нервовому синдромі швидко розвиваються судоми клонічного або тонічного характеру, як на окремих ділянках, так і по всьому тілу. Можливий розвиток парезів і паралічів м"язів кінцівок і сфінктерів внутрішніх органів. Ця форма дуже швидкоплинна і без активної ветеринарної допомоги закінчується загибеллю протягом 24-48 годин.

У деяких випадках хвороба проявляється в легеневій формі. При цьому в запальний процес втягуються верхні дихальні шляхи, бронхи і легені. На слизових оболонках очей і носа з"являються каламутні гнійні нашарування і плівки, іноді виразки і крововиливи.

Слизова оболонка носової і ротової порожнин та гортані гіперемована і набрякла. У кутах очей і носа накопичується і засихає мутний гнійний ексудат, який зменшує просвіт носових ходів і закупорює слізні протоки.

В результаті зменшення просвіту носових ходів проходження повітря ускладнюється, дихання частішає, з"являється задишка, тканини організму починають відчувати дефіцит кисню. При тяжкому перебігу хвороби ніс стає сухим і шорстким, часто гарячим на дотик. При прогресуючої інтоксикації і зневодненні організму слизові оболонки стають блідими, нерідко з синюшним відтінком.

Запалення верхніх дихальних шляхів, бронхів і легенів супроводжується прискоренням дихання, задишкою, кашлем, чханням. При аускультації легень прослуховують часте жорстке напружене дихання із сухими хрипами, рідше з вологими, особливо при одужанні.

Аускультація серця дозволяє виявити посилення серцевого поштовху, часте серцебиття, зливання I і II тонів, тахікардію та екстрасистолію. У агональній стадії серце прослуховується погано, серцевий поштовх ослаблений, тони слабкі, тихі, прогресують аритмія, брадикардія, наростає серцево-судинна недостатність. Важливим показником є різко виражена лейкопенія. Число лейкоцитів може бути 3000-4000 в 1 мкл [(3-4) 10⁹ / л] крові і нижче. Кількість нейтрофілів сильно зменшується, що може призвести до абсолютної нейтропенії. Спостерігається картина загальної лейкопенії при відносному лімфоцитозі.

При своєчасному та активному лікуванні кішки одужують через 4-10 днів. При помилковому діагнозі і неправильному лікуванні хвороба затягується на тривалий час, виникають ускладнення. Без лікування тварина (хворіють частіше кошенята і молоді кішки) може загинути за кілька днів (зазвичай за 4-5). Якщо хвороба затягується до 9 днів і більше, кішки часто виживають і набувають довічний імунітет, однак при цьому можуть дуже довго залишатися вірусоносіями.

7. Патологоанатомічні зміни

Макроскопічні зміни: при зовнішньому огляді звертають на себе увагу ознаки зневоднення і виснаження (в підгострих випадках) - очі запалі, не виражено трупне заклякання. Шкіра, м"язи і підшкірна клітковина сухуваті. Якщо проводилася регідратаційна терапія, то на розтині можна виявити набряки, гідроторакс, асцит.

Слизові оболонки, жирова тканина - білі або сірувато-білі, анемічні; внутрішні органи також анемічні. При дослідженні внутрішніх органів макроскопічні патологоанатомічні зміни знаходять головним чином в тимусі і кишечнику.

Тимус зменшений в об"ємі, що особливо часто і сильно виражено у кошенят. Кишечник має відносно характерні зміни, але в цілому ряді випадків він буває макроскопічно мало змінений, і тому бажано, а часом і обов"язково його гістологічне дослідження.

Зазвичай серозна оболонка кишечника гіперемована (Рис. 4.3.1.), всіяна численними дрібними крововиливами; в стінці кишка можливі крапкові крововиливи, які знаходяться в м"язовій оболонці або підслизовому шарі слизової оболонки. Тонка кишка місцями може бути кілька розширена і схожа на відрізок гумової трубки - при пальпації відчувається пружність і деяка твердість потовщеного ділянки; це обумовлено набряком підслизового шару слизової оболонки. Вміст кишок, як правило, смердючий, водянистий, жовтувато-сірого кольору; іноді кров’янистий. Слизова оболонка зазвичай гладка, сірого або сірувато-червоного кольору; на ній можуть бути плівочки фібрину і крововиливи. На ділянках слизової оболонки клубової кишки, відповідних Пейєровим бляшки, нашарування фібрину можуть мати дифтеритичний характер. Плівки фібрину можуть бути і у вмісті кишечника.

Брижові лімфатичні вузли зазвичай збільшені, часто гіперемійована. Червоний кістковий мозок як правило розріджений, дьогтеподібний.

Іноді у новонароджених кошенят можна виявити гіпоплазію і ассиметрию мозочка; в більшості ж випадків це можна зробити тільки при гістологічному дослідженні. Зрідка у кошенят відзначають гідроцефалію (водянку головного мозку), яку пов"язують з внутрішньоутробною інфекцією.

Мікроскопічні зміни виявляються в основному в кишечнику, кістковому мозку та лімфоїдних органах.

При дослідженні кишечника зміни частіше виявляють у клубовій кишці; вони можуть бути вогнищевими і дифузними.

На поверхні слизової оболонки тонкої кишки знаходиться зменшена кількість ворсинок, а на окремих ділянках їх взагалі може не бути. Епітеліальний покрив слизової оболонки представлений плоскими малодиференційованими клітинами. Можливі ерозії і виразки, заглиблені у власну пластинку.

Зміни в товстій кишці подібні до змін у тонкій, але зустрічаються не у всіх тварин.

Нерідко в клубової та ободової кишках зустрічаються зміни, пов"язані із вторинною мікроорганізмами, головним чином - грибами (Aspergilus); виявляються ділянки некрозу з наявністю в них фрагментів гриба.

У кістковому мозку у кішок, загиблих під час піка інфекційного процесу, виявляють клітинну аплазию - різке кількісне розрідження клітин кровотворної тканини.

У тимусі, лімфатичних вузлах, селезінці, пейєрових бляшках характерна гіпоплазія лімфоїдних елементів.

Фолікули лімфатичних вузлів та інших лімфоїдних утворень містять мало лімфоцитів, а в основному ретикулярні клітини, білкову «рідину». Фолікули оточені смужкою з малих лімфоцитів шириною в 1-2 ряди цих клітин.

У брижових лімфатичних вузлах виявляють еритрофагоцітоз макрофагами - результат кишкових крововиливів.

У тимусі - часточки які спалися, різко «збіднені» клітинами; часто збільшені в розмірі тільця Гассаля.

У мозочку потоншений зернистий шар кори, який може бути асиметричний. Кора містить малу кількість клітин Пуркіньє, багато з них знаходяться в стані дистрофії: їх ядра вакуолізовані, оболонки клітин потовщені. На ранній стадії хвороби, до 14 дня після зараження, у загиблих новонароджених кошенят в нейронах можна виявити тільця-включення.

У новонароджених кошенят можна також виявити ділянки дисплазії у сітківці очей і в нирковій паренхімі.

У печінці зазвичай виявляють зернисту і вакуольну дистрофію, а також некроз окремих гепатоцитів.

8. Діагностика та диференційна діагностика

Діагноз на панлейкопенію ставиться на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини і результатів вірусологічних і гематологічних досліджень.

Попередній діагноз можна зробити на підставі клінічної картини захворювання, строків вакцинації, наявності клінічних ознак.

Діагноз, як правило, може бути підтверджений на гострих етапах захворювання за допомогою гематологічних досліджень. На відміну від більшості вірусних хвороб картина крові при панлейкопенії дуже характерна, оскільки в переважній більшості випадків спостерігається виражена лейкопенія. На піку інфекційного процесу кількість лейкоцитів становить 50 - 3000 клітин / мкл крові. Разом з тим необхідно враховувати, що лейкопенія не є патогномонічними ознакою: лейкопенія є у всіх заражених тварин, але вона може мати місце і при інших хворобах. При більш детальної характеристики картини крові слід враховувати, що для панлейкопенії, більшою мірою, характерна не лейкопенія взагалі, а нейтропенія - різке зменшення кількості нейтрофілів в крові. Одночасна наявність абсолютної лейкопенії і відносної нейтропенії спостерігається частіше не при панлейкопенії, а при лейкозі кішок. Анемія в цілому не характерна для панлейкопенії, якщо вона не ускладнена ентеротоксіміей і інтестинальними кровотечами.

В інфікованих кошенят часто відзначається зменшення вмісту ретикулоцитів на 5-10% в порівнянні з нормою і деяке зниження гематокриту, але тільки протягом періоду віремії. Також характерна тромбоцитопенія, яка розвивається і при цілому ряді інших хвороб кішок і сама по собі діагностичної цінності не має.

Біохімічних змін, що мають діагностичну цінність, ні при панлейкопенії, ні при парвовірозах собак не розвивається. Як і при ряді інших патологічних станів, збільшується активність АЛТ, ЛДГ та АСТ, помірно підвищується рівень білірубіну. Сироваткові протеїни при не ускладнених формах хвороби залишаються в нормі. При формі, ускладненою дегідратацією, природно, настає гіпопротеїнемія, особливо при проведенні симптоматичного лікування регідратірующімі препаратами та процедурами.

У летальних випадках для допомоги в постановці діагнозу можуть бути використані характерні і явні патологічні ознаки, а також зразки тонких кишок (клубової і порожній), середостінних лімфатичних вузлів і селезінки. Зразки можуть бути поміщені у відповідний фізіологічний розчин і відправлені для проведення патологічної гістології.

Для підтвердження діагнозу може бути використана лабораторія з діагностики вірусних захворювань. Залежно від використовуваного фахівцями методу може бути отримано негативний результат, але це не виключає наявності захворювання. Від живих кішок необхідно відправити в лабораторію носоглоткові змиви, пробу калу, сироватку крові в гострий період і в період одужання, а від щойно померлих достатньо відправити зразки селезінки, середостінних лімфатичних вузлів, клубової кишки і кал. Посмертне вірусологічне дослідження патологічного матеріалу може закінчитися і незнаходженням вірусу, який у багатьох випадках елімінується (вилучається) з організму протягом 14 днів після початку хвороби.

Серологічне діагностичне дослідження можна провести в спеціально обладнаній лабораторії. Найбільш надійним тестом є реакція нейтралізації вірусу в культурі клітин. Вона проводиться як в ході ретроспективного серологічного дослідження, так і з попередніми вірусовиділенням - для типування виділеного агента. Після вірусовиділення дуже цінно в діагностичному плані виявлення тілець-включень у ядрах заражених клітин або клітин біопсійних матеріалів. При використанні вірусовиділення різних парвовірусів м"ясоїдних є деякі особливості. Вірус ПЛК легко виділити, використовуючи, наприклад, первинно трипсінізіровану культури ембріональної нирки кошеняти.

При постановці діагнозу доцільно враховувати клінічну схожість панлейкопенії з отруєннями, глистяною інвазією, а бездіарейний перебіг хвороби - також з гемобартонельозом, вірусною лейкемію (варіант злоякісної анемії). Диференційна діагностика при розтині повинна враховувати характерні для панлейкопенії ураження тимусу і кишечнику.

9. Лікування

Методів етіологічного хіміотерапевтичного лікування парвовірозів не розроблено. Досі не відомо жодного ефективно діючого при цих хворобах хіміотерапевтичного препарату.

Численними фірмами - виробниками виготовляються препарати для імунотерапії. Це лікувальні сироватки і імуноглобуліни. Необхідно враховувати, що всі препарати для імунотерапії мають ефективну дію тільки в початковій стадії хвороби, якщо лікування розпочато відразу після виявлення клінічних ознак хвороби і тільки в тому випадку, якщо в організмі пацієнта з їхньою допомогою створюється терапевтичний рівень специфічних антитіл. У тому випадку, якщо лікування розпочато через три доби після появи клінічних ознак, воно вже не дасть позитивного результату, оскільки вірус вже встигне створити характерні пошкодження кишечника й інших тканин.

При виборі конкретного препарату для імунотерапії слід керуватися двома міркуваннями :

1. Використання глобулінових препаратів при інших рівних умовах завжди доцільніше, ніж сироваткових. Перші мають у своєму складі менше непотрібних домішок, менш алергенні, створюють менше навантаження організму пацієнта чужорідними білками.

2. Титр специфічних антитіл в препаратах, які застосовуються для лікування, повинен бути якомога вище.

Самі лікувальні препарати можна з цієї точки зору підрозділити на три групи :

1. Препарати сироватки крові здорових тварин того ж виду, що й пацієнт, які були імунізовані проти кількох актуальних хвороб. Найбільш відомий приклад препарату такого типу це Ноmoserum (РонМер’є, Франція). Ці препарати зовсім не підходять для лікування, оскільки містять дуже малу кількість антитіл. Вони призначені для профілактики хвороби.

2. Імунні сироватки і глобуліни (титр антитіл не вище 1:128). Ці препарати можуть застосовуватися, але вони малоефективні, потрібні великі дозування або багаторазові ін"єкції. Застосування цього або будь-якого іншого сироваткового імунотерапевтичного препарату повинно створити в організмі реципієнта титр антитіл не нижче, ніж 1:32 в РЗГА. Тільки в такому випадку можна чекати хорошого позитивного ефекту.

3. Третя група, застосування якої оптимально, - гіперімунні сироватки і глобуліни. У них титри антитіл зазвичай складають від 1:1000 до 1:25000. Для ефективного застосування досить ввести 0,02-0,5 мл на 1 кг маси тіла тварини.

Методи симптоматичного лікування проводяться за трьома напрямками. Перше - загальнозміцнюючі засоби, друге - антимікробна терапія, третє - регідратірующіе процедури.

Загальнозміцнюючі засоби застосовуються для підтримки діяльності організму хворої тварини, його дихальної і серцево-судинної системи. Показано внутрішньовенне застосування розчинів, що містять глюкозу, камфору, серцеві засоби. При вже розвиненому ентериті неминуче виникнення інтоксикації організму, якій треба протидіяти всіма доступними засобами.

Для підтримки функцій серцево-судинної системи необхідно протягом усього курсу лікування проводити ін"єкції розчинів сульфокамфокаїну, кофеїну 1-2 рази на день.

При недостатності внутрішніх органів (печінки, підшлункової залози) застосовуються гепатопротектори та інгібітори ферментів підшлункової залози.

Симптоматична терапія спрямована на полегшення страждання тварини. З цією метою використовують знеболюючі і спазмолітичні засоби, в тому числі дротаверину гідрохлорид (но-шпа), папаверин, анальгін, новасул.

З метою придушення блювоти використовують протиблювотні засоби, такі як церукал, реглан, метоклопромід та ін

Антимікробна терапія необхідна при ентеритах будь-якої етіології, в тому числі і при парвовірусному ентериті. Ця необхідність зумовлена тим, що вірус вражає клітини епітелію кишечника. У кишечнику міститься безліч мікроорганізмів, які в неураженому кишечнику не викликають патологічних процесів, а в ураженому вірусом викликають важкі патологічні процеси. Завданням лікаря є підтримка пацієнта в стані, коли вміст його кишечнику практично "стерильний" на весь час, необхідний для регенерації епітелію. Цей термін зазвичай не перевищує одного тижня. При виборі конкретних антибіотиків і схеми їх застосування доцільно враховувати наступне. У кишечнику присутня маса видів мікроорганізмів і патологічний процес при вірусному ентериті викликає не який-небудь конкретний мікроорганізм, а будь-який з них або всі вони разом. Тому визначення чутливості кишкових мікроорганізмів до конкретних антибіотиків практично безглуздо: завжди серед цієї безлічі видів знайдеться хоча б один, який виявиться не чутливий до даного антибіотика. У таких випадках показано застосування сумішей антибіотиків або окремих антибіотиків з дуже широкими спектрами дії, низьким рівнем формування стійкості та, бажано, з пролонгованою дією. Оптимальним є застосування препаратів на основі фторхінолонових антибіотиків, наприклад, пефлоксацин (Ранбаксі, Байєр) окремо або в поєднанні з гентаміцином. Якщо фторхінолони недоступні, можна застосовувати Біцилін, але потрібно бути готовим до їх достатньо важкої побічної дії.

Якщо курс антимікробної терапії, тривалість якого повинна бути не менше 1 тижня, проведений правильно, то великих уражень кишечнику не буде, але будуть створені "ідеальні" умови для виникнення диспепсії у результаті заселення "стерилізованого" шлунково-кишкового тракту умовно-патогенною мікрофлорою. Тому після закінчення курсу антибіотикотерапії необхідно провести 2-3 денне лікування пробіотичними препаратами, такими як лактобактерин, субтілін, бактисубтил.

Регідратаційна терапія проводиться при ентеритах для того, щоб відновити в організмі водносольовий баланс, який порушується через діарею. При цьому необхідно враховувати, що за непродуманої регідратаційної терапії ефект від її застосування може бути зворотним бажаному.

Для відновлення електролітного балансу необхідно проводити інтенсивну регідратаційну терапію: внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів Рінгера - Локка, Хартмана, Реополіглюкіну і ін, а так само застосовувати розчини для парентерального харчування (ліпофундін, Інфезол, аміностеріл та ін)

Крім того, застосувують вітамінні препарати (аскорбінова кислота, гамавит, Катозал).

Останнім часом для лікування гострої форми панлейкопенії успішно застосовують Фоспренил (ін"єкції 0,5 - 0,6 мл / кг) щоденно 2 рази на добу з одночасним введенням Гамавіта (0,3 мл / кг) щоденно 1 раз на добу. При цьому для підтримки діяльності серця використовується кокарбоксилаза, а для боротьби з зневоднюванням - розчин Рінгера. Для профілактики ускладнень викоритовуються антибіотики цефалоспоринового або пеніцилінового ряду.

На пізніх стадіях захворювання, коли симптоми шлунково-кишкового ураження стають мінімальними, а так само в період реабілітації можливе використання спеціальних дієтичних збалансованих відновних кормів (консервів), пропонованих відомими фірмами виробниками, які завдяки високій калорійності і легкому засвоєнню, допомагають відновити сили в період одужання .

Дуже суттєвим моментом є хороший догляд за твариною, і якщо тільки кішці не потрібне проведення стаціонарного лікування, бажано, щоб лікувальні процедури робив улюбленцю сам господар у себе вдома, в теплій, чистій і спокійній обстановці. Багато кішок позитивно реагують на подібну увагу і у них, таким чином, підтримується життєвий стимул. Стаціонарне лікування в лікарні вимагає наявності ізольованих приміщень та скрупульозної уваги до гігієни, при цьому необхідно мати на увазі зазначену стійкість вірусу до зовнішніх умов і багатьох звичайних дезінфікуючих засобів.

10. Профілактика захворювання

Профілактичні заходи проводяться за трьома напрямками. Перше - недопущення занесення інфекції в господарство, або недопущення зараження конкретної тварини. Друге - використання засобів імунотерапії з метою проведення імунопрофілактики. Третє - профілактична імунізація тварин.

В умовах України не допустити занесення інфекції в господарство або ізолювати від джерел зараження домашню тварину вкрай важко або не можливо. У всякому разі кішки і собаки, які виходять на вулицю будуть заражені обов"язково. Єдине, що може принести в цьому плані позитивний ефект - це врахування того, що найбільша кількість джерел зараження буває безпосередньо після танення снігів. У цей час доцільно вигулювати тварин у місцях найменш відвідуваних бродячими кішками та собаками, цуценят та кошенят краще зовсім не вигулювати в цей час.

Використання таких засобів імунопрофілактики, як сироваткові препарати, показано при перевозах тварин, експонуванні їх на виставках або при інших множинних контактах з іншими тваринами. Після разового введення препарату тварина захищене на 1-2 тижні. При цьому слід враховувати наступне.

Застосовуване дозування може бути в 2-4 рази нижче, ніж при терапії, кратність застосування - 1-2 рази протягом 2 діб.

Оптимальним є застосування полівалентних препаратів, типу вже згаданої Ноmoserum, яка частково захистить тварину не тільки від ентериту, але і від інших інфекцій.

Найбільш ефективним методом профілактики є імунізація тварин. В даний час випускається дуже широкий спектр вакцин імпортного та вітчизняного виробництва проти парвовірозів м"ясоїдних тварин.

При проведенні профілактичної імунізації доцільно враховувати наступне.

Застосування інактивованих вакцин можливо для дуже молодих тварин, безпечно в плані розвитку їх організмів, процесу вакцинації не перешкоджає наявність залишкових кількостей противірусних антитіл. Разом з тим при імунізації ними ефективно активується системний імунітет, але практично не активується або активується дуже слабко система імунологічного захисту шлунково-кишкового тракту. Іншими словами захист неповноцінний.

Застосування живих вакцин дозволяє створити повноцінний напружений імунітет, але воно дуже сильно залежить від імунологічного статусу тварини, що вакцінується. Як зазначено вище кошенята практично завжди мають в крові якісь титри материнських антитіл (що надійшли трансплацентарно або з молозивом). Якщо концентрація цих антитіл перевищить 1:4 в РЗГА, то, як правило, імунізація живою вакциною привносить не позитивний, а негативний ефект. При такому змісті антитіл вакцинний вірус практично не приживляється, його антигени в організмі в потрібній кількості не накопичуються, отже, активного імунітету тварини не набувають. У той же час вони втрачають наявний у них пасивний імунітет, оскільки навіть ту невелику кількість вірусу, яка внесена в організм, і незначна кількість вірусного потомства, що утворився в організмі, зв"язують і виводять з циркуляції материнські антитіла. В результаті кошеня залишається абсолютно не захищеним.

"Ідеальна" процедура імунізації проти парвовіроза складається з трьох етапів. Перший - перевірка імунного статусу до вакцинації, наприклад в РЗГА. Якщо титр антитіл у крові 1:16-1:32 і вище імунізація не потрібна, якщо титри нижче, ніж 1:4, то доцільна імунізація живою вакциною. Якщо титри 1:4-1:8, то слід або провести імунізацію інактивованою вакциною, або відкласти вакцинацію на 1-2 тижні, потім повторно перевірити імунний статус. Другий - власне імунізація обраною вакциною. Третій - визначення титру сироваткових антитіл через три тижні після імунізації. Якщо імунізація пройшла успішно, то титр антитіл повинен бути 1:32-1:64 або вище. Якщо титр антитіл нижче вказаного, то імунізацію слід повторити через 1-2 тижні. У такому і тільки в такому випадку можна бути впевненим, що тварина надійно захищена.

Тривалу дію імунітету після перенесеної природної хвороби або вакцинації, як вважають, буде тривалим. При природному захворюванні, як показано в праці Скотта та ін (1970), видужуючі тварини мають дуже високі показники титрів сироваткових нейтралізуючих антитіл, в той час як щеплені атенуйованою вакциною - більш помірні значення титрів антитіл, які, незважаючи на те, що кішки трималися в суворій ізоляції, виявилися стійкими протягом 4 років. Значення титрів антитіл у кішок, щеплених інактивованою вакциною, трохи нижче, проте воно також виявилося стійким протягом більше 1 року. Крім того, є безсумнівним той факт, що в природному середовищі існує набагато більша природна підтримка імунітету, хоча це не говорить про те, що в такій ситуації буде належна довгостроковий захист, особливо в ізольованих домашніх тварин. Що стосується балансу, то тут потрібно відзначити, що ймовірно буде розсудливим підтримати початкову активну імунізацію у віці 1 року і після цього давати додаткові дози з інтервалами 1-2 роки в залежності від типу використовуваної вакцини та ймовірності піддатися зараженню, наприклад, при відвідуванні розплідника для кішок.

Програма регулярної вакцинації дорослих кішок і кошенят, як це було описано вище, повинна забезпечити хороший рівень захисту у більшості тварин. Тим не менш, у відкритих розплідниках і в слабкоконтролюємих може відбутися погіршення ситуації. Наприклад, можуть мати місце відхилення в графіку вакцинації, випадкове захворювання, імунологічна недостатність або невиліковна інфекція. До того ж кошенята виявляються незахищеними внаслідок того, що вже втратили свій пасивний імунітет або були вакциновані в той час, коли їх титри антитіл мали такий рівень активності, який заважав вакцинації.

Якщо стався один клінічний випадок, тоді навколишня обстановка може бути зараженою, що приводить надалі до появи інших випадків захворювання. При цьому достатньо провести належну дезинфекцію всіх заражених боксів, підстилок, посуду для годування, а також рук та одягу персоналу. Всім кошенятам повинні бути зроблені щеплення, щоб забезпечити активну імунізацію, а інактивовану вакцину необхідно прищепити будь-яким вагітним самкам. Після проведення належної дезінфекції ті кішки, які були щеплені за 2 тижні до цього, можуть без побоювань майже відразу ж запущені в приміщення. Якщо проведення дезінфекції утруднене або ж кошеня ще занадто маленький для виконання курсу вакцинації, рекомендується почекати декілька місяців або ж тримати кішку в ізольованому місці.

При необхідності нових відвідувань розплідника для кішок вакцинація повинна бути виконана принаймні за 2 тижні до цього, а кішку необхідно тримати на карантині як мінімум протягом 2 тижнів по прибуттю. У розплідниках, де здійснюється і годування, все кішки повинні розміщуватися індивідуально, мати своє власне місце і посуд, а будь-яку тварину, яку запідозрили в наявності клінічних симптомів захворювання, необхідно тримати в суворій ізоляції і годувати останньою.

Висновки

Передумовами для погіршення епізоотичної ситуації в країні, розповсюдження вірусу панлейкопенії та інших вірусних захворювань можуть виявитися: відсутність державної програми обов"язкової комплексної вакцинопрофілактики найбільш поширених інфекційних хвороб собак і кішок; різке збільшення загального поголів"я собак і кішок, а особливо безпритульних тварин в містах і великих населених пунктах; грубі порушення власниками тварин основних ветеринарно-санітарних правил утримання, годівлі та використання собак і кішок, а також відсутність планових вакцинацій або несвоєчасна імунопрофілактика інфекційних хвороб тварин; безконтрольна і вільна купівля-продаж невакцинованих дрібних домашніх тварин без наявності відповідних ветеринарних документів (ветеринарного паспорта та ін).

Вивчення особливостей перебігу захворювання та схем лікування є необхідним для кожного ветеринарного лікаря, але більш важливими є знання о превентивних заходах, оскільки профілактика хвороби є найрозумніше лікування.

Список використаних джерел

1. Бакулов И.А.Эпизоотология с микробиологией. – Москва: Агропромиздат, 1987. – 415 с.

2. Н.А. Власов, В.И. Уласов, И.С. Черняева, Э.И. Элизбарашвили, В.В. Вахромеева, Д.А. Васильев Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни. Ульяновск.- 2000.- 37 с.

3. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: Колос, 2007. – 671 с.

4. Р. Кирк, Д. Бонагура. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005 - 1370

5. Симпсон Джеймс У., Элс Родерик У. Болезни пищеварительной системы собак и кошек/ под. редакцией В.В. Гриценко, к.в.н.; Пер. С англ.. Г.Н. Пимочкиной. – М.: ООО «Аквариум Бук», 2003. – 496 с.: ил.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784 с.

7. Сюрин В.Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных.- М.: Колос, 1991.

8. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. «Болезни кошек» М. «Аквариум» 2002 г.

9. В. П. Шишков. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: «Большая Российская энциклопедия», 1998 – 640 с.

10. http://pets.academ.org/pets/koshki/1981

11. http://www.allvet.ru/diseases/cat_diseases1.php

12. http://vethelp.com.ua/content/panlejkopeniya-koshek-bolezn-proyavlenie-simptomy-lechenie-razvitie-vozbuditel